Informações que chegam ao cérebro:

As informações sobre o estado nutricional do nosso corpo, bem como dos estoques de energia que possuímos, que são as principais informações que o cérebro usa para saber se precisamos comer no momento ou não, chegam ao cérebro através de duas principais formas: hormônios e os próprios nutrientes circulantes, os quais após a digestão do alimento ingerido, percorrem pelo nosso sangue para todos os órgãos, e são utilizados como fonte de energia para as células.

Nosso cérebro possui regiões especializadas que detectam os hormônios e os nutrientes, e assim conseguem inferir sobre o nosso estado nutricional. Um dos importantes hormônios que tem a função de informar o cérebro é chamado de leptina.

A leptina:

A leptina é produzida pelas nossas células de gordura, e simboliza um importante sinalizador ao nosso cérebro sobre os estoques de energia do corpo, os quais são representados pela gordura. Quanto mais gordura um indivíduo possui, mais leptina ele produz.

Classicamente, a leptina é conhecida como o hormônio da saciedade, que age no nosso cérebro inibindo os neurônios que estimulam a fome e inibem o gasto de energia (conhecidos como neurônios AgRP/NPY), ao mesmo tempo em que estimula os neurônios que inibem a fome e estimulam o gasto de energia (conhecidos como neurônios POMC/CART).

Como resultado, a leptina inibe a fome e estimula o gasto de energia, o que parece um cenário ideal para pessoas que desejam perder peso. Portanto, era de se esperar que pessoas com obesidade, por apresentarem maiores estoques de tecido adiposo e, portanto, produzirem maior quantidade de leptina, sentissem menos fome, correto? Mas o fato é que, assim como acontece com a insulina, pessoas com obesidade parecem apresentar resistência à ação da leptina. E é por isso que hoje, pesquisadores que estudam a leptina, defendem a ideia de que ela não deve ser considerada um hormônio de saciedade, mas sim um hormônio muito importante em situações de escassez de alimento, pois no jejum os níveis de leptina caem, e essa queda é determinante para estimular o comportamento alimentar e inibir o gasto energético, a fim de garantir a sobrevivência.

A evolução e a epidemia de obesidade:

Esse importante efeito causado pela queda de leptina faz muito sentido quando pensamos em termos evolutivos. Não faz muito tempo na história humana em que estávamos expostos a um ambiente de grande escassez de alimento; e saber qual seria a próxima refeição era algo praticamente imprevisível. Portanto, era muito importante para a sobrevivência da espécie que nosso cérebro possuísse mecanismos que estimulassem a fome e inibissem o gasto energético. No entanto, em termos evolutivos, faz pouco tempo que o ambiente em que estamos vivendo mudou para um de abundância de alimentos, acima de tudo de alta densidade calórica. Isso, juntamente com os baixos níveis de atividade física, são fatores que ajudam a explicar a epidemia de obesidade atual. E por que então o nosso cérebro não acompanhou essa mudança? Provavelmente porque ainda não houve tempo suficiente para que ocorresse uma pressão evolutiva para mudar a resposta do nosso organismo à situação de abundância de alimentos.

Outros fatores que controlam a fome e a saciedade:

Como já mencionado, a leptina atua nos neurônios da região do cérebro chamada hipotálamo e informa sobre os estoques de energia de longo prazo, permitindo que cérebro saiba quanto tempo você sobreviveria sem consumir alimentos. No entanto, ela não está sozinha nessa importante função. Outros hormônios possuem o papel de informar ao cérebro sobre a disponibilidade de nutrientes do corpo, a curto prazo. Esses sinalizadores são principalmente os hormônios liberados pelo sistema gastrointestinal durante o processo de digestão dos alimentos e agem principalmente como sinais de saciedade. A colecistocinina (CCK) liberada pelo estômago aproximadamente 30 minutos após o início da refeição, por exemplo, sinaliza ao cérebro para que você pare de comer; peptídeo YY (PYY) e peptídeo semelhante ao glucagon–1 (GLP-1), produzidos no intestino, informam ao cérebro que ainda não está na hora de comer, pois está satisfeito. Contrariamente, funcionando como um sinal de fome, a grelina, liberada pelo estômago alguns minutos antes de uma refeição, sinaliza ao cérebro que está na hora de comer.

Além de todos esses hormônios, os próprios nutrientes provenientes do processo de digestão, como aminoácidos, ácidos graxos e glicose podem atuar em neurônios que são sensíveis a eles, o que significa que eles podem funcionar como sinalizadores para o cérebro sobre os estoques de energia do corpo, podendo também modular o comportamento alimentar. Também, outros hormônios como insulina, glicocorticoides, hormônio do crescimento, dentre outros, participam do controle do comportamento alimentar atuando no cérebro.

Não podemos também nos esquecer de que outro fator muito importante que atua na escolha do alimento que iremos ingerir diz respeito ao prazer proporcionado pelo mesmo. O prazer pela comida é fortemente associado ao comportamento alimentar. Outras áreas específicas do nosso cérebro, conhecidas como áreas de recompensa, controlam o comer pelo prazer. No entanto, apesar de serem áreas distintas das quais controlam a fome e a saciedade, elas estão intimamente relacionadas e dependentes.

Portanto, a decisão sobre comermos um alimento em determinado momento é controlada pelo cérebro após receber informações de hormônios e nutrientes que circulam pelo corpo. Em sua complexidade, o cérebro possui áreas específicas que interpretam essas informações, comunicam-se com outras regiões cerebrais e assim elabora uma resposta coordenada para que seja determinado quando, quanto e o que comeremos.

Referências: 

Ramos-Lobo AM,Donato J Jr. The role of leptin in health and disease.Temperature (Austin). 2017 May 26;4(3):258-291. doi: 10.1080/23328940.2017.1327003

Gregory S. Barsh and Michael W. Schwartz. Genetic approaches to studying energy balance: perception and integration. Nat Rev Genet . 2002 Aug;3(8):589-600. doi: 10.1038/nrg862.

Mark L. Andermann and Bradford B. Lowell. Toward a Wiring Diagram Understanding of Appetite Control. 2017 August 16; 95(4): 757–778. doi:10.1016/j.neuron.2017.06.014.

Stephan J Guyenet, Michael W Schwartz. Clinical review: Regulation of food intake, energy balance, and body fat mass: implications for the pathogenesis and treatment of obesity. J Clin Endocrinol Metab. 2012 Mar;97(3):745-55. doi: 10.1210/jc.2011-2525.

Woods SC, Seeley RJ, Porte D, Jr., Schwartz MW. Signals that regulate food intake and energy homeostasis. 1998; 280(5368):1378-83.

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TIREOIDE, UMA ILUSTRE DESCONHECIDA

A tireoide é uma glândula endócrina tão popular quanto incompreendida. Sinal disso são os inúmeros mitos e crenças em torno dela e a frequente confusão que existe entre o nome do órgão com a sua própria doença.

Este órgão macio, em forma de borboleta, localiza-se discretamente na frente do pescoço, pouco abaixo da pele. As suas “asas” (os lobos) abraçam a traqueia, logo abaixo do pomo de Adão (ou popularmente, o gogó) – como se fosse uma pequenina gravata-borboleta.

O sistema endócrino é formado por uma complexa rede de órgãos (glândulas endócrinas) e células especializadas que secretam hormônios, substâncias que permitem a comunicação a distância entre as células, ativando ou desativando diversas funções.

A palavra “hormônio” deriva do grego “hormaein”, que significa “por em movimento, estimular, excitar”. Os hormônios tireoidianos, chamados T4 e T3, são a melhor expressão disso: eles são fundamentais para acelerar a atividade de praticamente todas as células, com efeitos notáveis no crescimento, no cérebro, no coração, no sistema digestivo, no fígado, no sistema reprodutor, nos rins, na pele e no tecido gorduroso, entre outros.

Você tem a “TIREOIDE QUE ENGORDA” ou a “TIREOIDE QUE EMAGRECE”?

Essa pergunta é um típico caso em que o nome da glândula se confunde com os problemas que ela sofre. O órgão propriamente dito, claro, não engorda nem emagrece. Entretanto, seu mal funcionamento pode afetar o metabolismo e resultar em alterações do peso, entre outras manifestações.

Quando a tireoide não está funcionando adequadamente pode liberar hormônios em excesso (HIPERTIREOIDISMO) ou em quantidade insuficiente (HIPOTIREOIDISMO), que é o caso mais comum.

O hipertireoidismo acelera excessivamente o metabolismo e o indivíduo pode emagrecer, perdendo tanto gordura como massa muscular.

Em alguns casos de hipotireoidismo, com deficiência hormonal mais grave, é possível acumular mais gordura, além de haver uma maior retenção de líquidos no organismo, favorecendo o ganho de peso.

Entretanto, na maioria das vezes, o diagnóstico do hipotireoidismo é feito precocemente, por exames de rotina, e o tratamento é preventivo – ou seja, não há chance de engordar.

Se houver atraso no tratamento, é possível que a deficiência hormonal progrida para um quadro mais sério, a ponto de haver ganho de peso – mas, mesmo nestes casos, o ganho dificilmente ultrapassa 5 kg.

A maior parte das pessoas que tem excesso de peso não tem doenças da tireoide. E quem tem doenças da tireoide pode ter sobrepeso ou obesidade, como qualquer outra pessoa, mas não por causa disso.

ESTOU EM TRATAMENTO PARA HIPOTIREOIDISMO E NÃO CONSIGO EMAGRECER. E AGORA?

A reposição adequada do hormônio da tireoide corrige a deficiência (hipotireoidismo) e faz com que a pessoa tenha o metabolismo praticamente normal, e assim evita o ganho de peso. Neste caso, o hipotireoidismo não pode ser responsabilizado.

Na imensa maioria das vezes, a tireoide não tem responsabilidade, pois há diversos outros fatores muito mais importantes, como a genética, os hábitos de vida e diversas condições de saúde física e psicológica, incluindo o estresse.

NÃO CONSIGO EMAGRECER. TENHO QUE FAZER EXAMES DA TIREOIDE?

Quando há ganho de peso e dificuldade para perdê-lo, o importante é descartar uma doença da tireoide, ainda que raramente seja esse o problema. Muitas vezes outras queixas também levantam a suspeita, como cansaço, desânimo e sonolência.

Por isso, é tão importante fazer exames laboratoriais hormonais – e interpretá-los corretamente – antes de atribuir as queixas e o acúmulo de gordura às doenças tireoidianas.

O principal exame solicitado é o TSH, o hormônio estimulante da tireoide. Como se percebe, ele não é produzido pela tireoide, mas sim é aquele que controla as funções da glândula, produzido pela hipófise – a glândula mestre do sistema endócrino.

Quando a tireoide está deficiente, o TSH se eleva para estimulá-la. Ao contrário, se há excesso de hormônio, o TSH se reduz.

Graças a essa regulação, os hormônios da tireoide, T4 e T3, normalmente permanecem normais no exame de sangue, exceto em casos extremos. Por isso é comum solicitar somente o TSH, como triagem. Se ele vier alterado, repete-se o teste e acrescenta-se o teste de T4 livre (o T3 só é útil em casos muito específicos).

Sim, há casos em que os resultados de exames são limítrofes ou pouco alterados, e devem ser avaliados com cuidado, caso a caso.

OS EXAMES DE TIREÓIDE ESTÃO NORMAIS. E AGORA?

Se esses exames estiverem normais, salvo raras exceções, o problema NÃO pode ser atribuído à tireoide.Isso vale também para quem já tem alguma doença tireoidiana já compensada pelo tratamento. Se ainda houver queixas, com exames normais, outras causas devem ser investigadas.

Nódulos e outras alterações detectadas por ultrassonografia também não explicam os sintomas.

Cuidado: alguns médicos usam referências de normalidade exageradas (“alternativas”), ou pedem exames fora de contexto (“T3 reverso”), ou baseiam-se só na ultrassonografia. Dessa forma, acham doença onde não tem, e tratam quem não precisa. O que pode ser inútil ou até perigoso.

A fama da tireoide de causar obesidade “pesa” muito sobre ela. Mas se a tireoide for bem tratada, ela não serve nem de desculpa e não vai atrapalhar o controle do peso.

Referência:

Fontenelle LC, Feitosa MM, Severo JS, et al. Thyroid Function in Human Obesity: Underlying Mechanisms. Horm Metab Res. 2016;48(12):787-794. doi:10.1055/s-0042-121421

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