Informações que chegam ao cérebro:

As informações sobre o estado nutricional do nosso corpo, bem como dos estoques de energia que possuímos, que são as principais informações que o cérebro usa para saber se precisamos comer no momento ou não, chegam ao cérebro através de duas principais formas: hormônios e os próprios nutrientes circulantes, os quais após a digestão do alimento ingerido, percorrem pelo nosso sangue para todos os órgãos, e são utilizados como fonte de energia para as células.

Nosso cérebro possui regiões especializadas que detectam os hormônios e os nutrientes, e assim conseguem inferir sobre o nosso estado nutricional. Um dos importantes hormônios que tem a função de informar o cérebro é chamado de leptina.

A leptina:

A leptina é produzida pelas nossas células de gordura, e simboliza um importante sinalizador ao nosso cérebro sobre os estoques de energia do corpo, os quais são representados pela gordura. Quanto mais gordura um indivíduo possui, mais leptina ele produz.

Classicamente, a leptina é conhecida como o hormônio da saciedade, que age no nosso cérebro inibindo os neurônios que estimulam a fome e inibem o gasto de energia (conhecidos como neurônios AgRP/NPY), ao mesmo tempo em que estimula os neurônios que inibem a fome e estimulam o gasto de energia (conhecidos como neurônios POMC/CART).

Como resultado, a leptina inibe a fome e estimula o gasto de energia, o que parece um cenário ideal para pessoas que desejam perder peso. Portanto, era de se esperar que pessoas com obesidade, por apresentarem maiores estoques de tecido adiposo e, portanto, produzirem maior quantidade de leptina, sentissem menos fome, correto? Mas o fato é que, assim como acontece com a insulina, pessoas com obesidade parecem apresentar resistência à ação da leptina. E é por isso que hoje, pesquisadores que estudam a leptina, defendem a ideia de que ela não deve ser considerada um hormônio de saciedade, mas sim um hormônio muito importante em situações de escassez de alimento, pois no jejum os níveis de leptina caem, e essa queda é determinante para estimular o comportamento alimentar e inibir o gasto energético, a fim de garantir a sobrevivência.

A evolução e a epidemia de obesidade:

Esse importante efeito causado pela queda de leptina faz muito sentido quando pensamos em termos evolutivos. Não faz muito tempo na história humana em que estávamos expostos a um ambiente de grande escassez de alimento; e saber qual seria a próxima refeição era algo praticamente imprevisível. Portanto, era muito importante para a sobrevivência da espécie que nosso cérebro possuísse mecanismos que estimulassem a fome e inibissem o gasto energético. No entanto, em termos evolutivos, faz pouco tempo que o ambiente em que estamos vivendo mudou para um de abundância de alimentos, acima de tudo de alta densidade calórica. Isso, juntamente com os baixos níveis de atividade física, são fatores que ajudam a explicar a epidemia de obesidade atual. E por que então o nosso cérebro não acompanhou essa mudança? Provavelmente porque ainda não houve tempo suficiente para que ocorresse uma pressão evolutiva para mudar a resposta do nosso organismo à situação de abundância de alimentos.

Outros fatores que controlam a fome e a saciedade:

Como já mencionado, a leptina atua nos neurônios da região do cérebro chamada hipotálamo e informa sobre os estoques de energia de longo prazo, permitindo que cérebro saiba quanto tempo você sobreviveria sem consumir alimentos. No entanto, ela não está sozinha nessa importante função. Outros hormônios possuem o papel de informar ao cérebro sobre a disponibilidade de nutrientes do corpo, a curto prazo. Esses sinalizadores são principalmente os hormônios liberados pelo sistema gastrointestinal durante o processo de digestão dos alimentos e agem principalmente como sinais de saciedade. A colecistocinina (CCK) liberada pelo estômago aproximadamente 30 minutos após o início da refeição, por exemplo, sinaliza ao cérebro para que você pare de comer; peptídeo YY (PYY) e peptídeo semelhante ao glucagon–1 (GLP-1), produzidos no intestino, informam ao cérebro que ainda não está na hora de comer, pois está satisfeito. Contrariamente, funcionando como um sinal de fome, a grelina, liberada pelo estômago alguns minutos antes de uma refeição, sinaliza ao cérebro que está na hora de comer.

Além de todos esses hormônios, os próprios nutrientes provenientes do processo de digestão, como aminoácidos, ácidos graxos e glicose podem atuar em neurônios que são sensíveis a eles, o que significa que eles podem funcionar como sinalizadores para o cérebro sobre os estoques de energia do corpo, podendo também modular o comportamento alimentar. Também, outros hormônios como insulina, glicocorticoides, hormônio do crescimento, dentre outros, participam do controle do comportamento alimentar atuando no cérebro.

Não podemos também nos esquecer de que outro fator muito importante que atua na escolha do alimento que iremos ingerir diz respeito ao prazer proporcionado pelo mesmo. O prazer pela comida é fortemente associado ao comportamento alimentar. Outras áreas específicas do nosso cérebro, conhecidas como áreas de recompensa, controlam o comer pelo prazer. No entanto, apesar de serem áreas distintas das quais controlam a fome e a saciedade, elas estão intimamente relacionadas e dependentes.

Portanto, a decisão sobre comermos um alimento em determinado momento é controlada pelo cérebro após receber informações de hormônios e nutrientes que circulam pelo corpo. Em sua complexidade, o cérebro possui áreas específicas que interpretam essas informações, comunicam-se com outras regiões cerebrais e assim elabora uma resposta coordenada para que seja determinado quando, quanto e o que comeremos.

Referências: 

Ramos-Lobo AM,Donato J Jr. The role of leptin in health and disease.Temperature (Austin). 2017 May 26;4(3):258-291. doi: 10.1080/23328940.2017.1327003

Gregory S. Barsh and Michael W. Schwartz. Genetic approaches to studying energy balance: perception and integration. Nat Rev Genet . 2002 Aug;3(8):589-600. doi: 10.1038/nrg862.

Mark L. Andermann and Bradford B. Lowell. Toward a Wiring Diagram Understanding of Appetite Control. 2017 August 16; 95(4): 757–778. doi:10.1016/j.neuron.2017.06.014.

Stephan J Guyenet, Michael W Schwartz. Clinical review: Regulation of food intake, energy balance, and body fat mass: implications for the pathogenesis and treatment of obesity. J Clin Endocrinol Metab. 2012 Mar;97(3):745-55. doi: 10.1210/jc.2011-2525.

Woods SC, Seeley RJ, Porte D, Jr., Schwartz MW. Signals that regulate food intake and energy homeostasis. 1998; 280(5368):1378-83.

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A 2° Guerra Mundial já estava chegando ao fim quando, em novembro de 1944, as tropas alemãs de Adolf Hitler impuseram um extenso bloqueio ao leste da Holanda, provocando um embargo alimentar que afetou milhares de holandeses. Em decorrência da escassez de alimentos, aproximadamente 20.000 holandeses morreram até o final do bloqueio, em meados de maio de 1945.

Apesar de trágico, este período gerou um dos legados científicos mais fascinantes da história: foi possível acompanhar características antropométricas e metabólicas das crianças que foram expostas a um período de adversidades ambientais enquanto ainda eram fetos; pois suas mães sofreram restrição alimentar severa durante a gravidez, consumindo em média 400 a 800 calorias por dia.

Alguns anos após o término da Guerra, pesquisadores passaram a acompanhar os filhos/as filhas destas mulheres para tentar responder a seguinte pergunta: a exposição a um ambiente gestacional adverso poderia resultar em distúrbios importantes da saúde durante a vida adulta?

Estes estudos identificaram altas taxas de obesidade e doenças cardiovasculares quando a prole das mães expostas à fome chegou à vida adulta. As alterações foram atribuídas à restrição alimentar durante a vida intrauterina, que resultou em alterações epigenéticas destas pessoas

Surpreendentemente, os estudos revelaram que as alterações genéticas foram induzidas durante a vida intrauterina, porém a obesidade e as doenças cardiovasculares surgiram apenas muitos anos mais tarde, durante a idade adulta. Tal fato ocorreu porque, somente após o final da guerra, com a melhora da economia na Europa, houve exposição a quantidades maiores de alimentos. Os pesquisadores descobriram que as modificações genéticas que ocorreram durante o período fetal são formas de proteção frente à restrição alimentar, tornando o indivíduo mais apto a conservar calorias no seu corpo. Mais tarde, mesmo com a exposição a quantidades adequadas de alimento, os genes continuam trabalhando como se houvesse carência alimentar. Dessa forma, eles favorecem o acúmulo contínuo de calorias no corpo, promovendo o desenvolvimento de obesidade e, mais tarde, de doenças que acompanham a obesidade, como diabetes, aterosclerose e hipertensão arterial.

A partir deste estudo, outras centenas de trabalhos acadêmicos obtiveram resultados semelhantes e, hoje, a epigenética é bem aceita como um dos principais mecanismos envolvidos no desenvolvimento da obesidade, diabetes tipo 2 e doenças cardiovasculares.

Podemos então concluir que, se nossa mãe passou por algum tipo de privação alimentar durante a gestação, ficaremos obesos e diabéticos?

Não é bem assim. Ainda não conseguimos predizer com exatidão essa correlação em humanos, mas isto reforça, mais do que nunca, a importância da alimentação adequada durante a gestação e também da amamentação, mesmo que no pós-parto, por ser um período de extrema importância para o desenvolvimento do bebê e com diversas repercussões positivas na saúde na vida adulta.

Por ora, se você conhece alguma amiga que esteja grávida, não deixe de recomendar este texto e, caso tenha dúvidas, mande-nos um e-mail!

REFERÊNCIAS:

• Schulz, Laura C. 2010. “The Dutch Hunger Winter and the Developmental Origins of Health and Disease.” PNAS: Proceedings of the National Academy of Sciences, 107(39): 16757–58.
• Stein, A. D., H. S. Kahn, A. Rundle, P. A. Zybert, K. van der Pal–de Bruin, and L. H. Lumey. 2006. “Anthropometric Measures in Middle Age after Exposure to Famine during Gestation: Evidence from the Dutch Famine.” American Journal of Clinical Nutrition, 85(3): 869–76.
• Stein, A. D., P. A. Zybert, K. van der Pal–de Bruin, and L. H. Lumey. 2006. “Exposure to Famine during Gestation, Size at Birth, and Blood Pressure at age 59 y: Evidence from the Dutch Famine.” European Journal of Epidemiology, 21(2): 759–65.

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A idéia é a seguinte: o organismo humano evoluiu, ao longo de centenas de milhares de anos, de acordo com os hábitos de alimentação de nossos antecedentes longínquos, hábitos estes que não têm nada a ver com a maneira com nós comemos hoje. Por isto – defendem estes cientistas – é que tanta gente está acima do peso: os hábitos alimentares modernos não são compatíveis com a maneira como nosso corpo foi “construído” para lidar com a comida.

Uma nova pesquisa acadêmica, conduzida por cientistas do National Institute on Aging de Baltimore, nos EUA, e publicada no prestigiado periódico Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), traz evidências que suportam a teoria evolutiva. Segundo os pesquisadores, todos nós deveríamos nos alimentar de maneira similar aos nossos antepassados.

Ou seja, nada de 3 grandes refeições por dia, mais lanchinhos. O certo, de acordo com a pesquisa, seria passar longos períodos sem comer nada e saciar-se à vontade quando finalmente chegar a hora de comer.

NOSSOS CORPOS FORAM MOLDADOS PELA ESCASSEZ

O trabalho publicado na PNAS revisou o que a Ciência sabe sobre hábitos alimentares modernos e de nossos antepassados, comparando-os com a maneira como mamíferos selvagens e humanos caçadores-coletores modernos se alimentam.

Diferente de nós, os mamíferos e os caçadores-coletores caçam poucas vezes por semana, alimentando-se fartamente quando conseguem uma presa. Depois, passam bastante tempo comendo pouco, até que a próxima caçada dê certo.

Os cientistas argumentam que o corpo humano evoluiu exatamente neste contexto, de alimento abundante um dia e escasso nos dias seguintes. Por isso, o organismo desenvolveu mecanismos que retém ao máximo a energia que conseguimos adquirir das comidas.

Dentre estes mecanismos estão o acúmulo de gordura no tecido adiposo e o acúmulo de açúcar no fígado para liberação em períodos de jejum.

No mundo moderno, no qual alimentos cheios de gorduras e açúcares são baratos e fáceis de encontrar, estes mecanismos de economia de energia deixam de ser úteis à sobrevivência. Quando ativados, eles dificultam a perda de peso e colaboram para o sobrepeso e a obesidade.

EXPERIMENTOS QUE COMPROVAM A TEORIA DO BOM JEJUM

Para mostrar que uma dieta intermitente – isto é, que mescla períodos curtos de alimentação com outros longos de jejum – é mais saudável do que comer três vezes por dia, o time revisou pesquisas anteriores em humanos e animais.

Estudos com vermes, camundongos e macacos mostram uma clara associação entre restrição alimentar e aumento no tempo de vida. Alguns modelos animais sugerem que a dieta intermitente é capaz de parar (ou até mesmo reverter) o diabetes e alguns tipos de câncer.

Ainda, o grupo de pesquisadores dá destaque a pesquisas que mostram que adotar um regime que inclui períodos de jejum gera mudanças positivas no metabolismo. Dentre elas está a melhora na maneira como o corpo utiliza a insulina, um fator positivo na prevenção do diabetes.

“Descobertas recentes em estudos com modelos animais e humanos sugerem que períodos curtos (16 horas) intermitentes de restrição energética podem melhorar a saúde e ajudar a curar doenças”, escrevem os pesquisadores. “Enquanto os dados sobre freqüência e horários ótimos para a alimentação se cristalizam, será importantíssimo que novas estratégias sejam adotadas nos sistemas de saúde e na prática médica, levando em conta estas novidades”.

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