No entanto, além da elevada transmissibilidade, esta infecção respiratória também atraiu a atenção de especialistas, devido aos seus efeitos inflamatórios sistêmicos, manifestados principalmente naquele grupo de indivíduos hospitalizados com sintomas graves da doença. Em outras palavras, naquela oportunidade iniciava o entendimento de que a resposta inflamatória à COVID-19, estaria associada a efeitos multifatoriais, ou seja, efeitos dependentes de características genéticas e ambientais complexas, os quais poderiam influenciar na intensificação dos sintomas e danos provocadas pela doença. Esta nova premissa permitiu observar mais atentamente que o dano causado pelo SARS-COV-2 não se restringiria apenas ao sistema respiratório, mas a diferentes tipos celulares, oriundos de diversos sistemas responsáveis pelas funções vitais do corpo humano, a exemplo os sistemas: cardiovascular, nervoso, hematológico e renal.

Evidências científicas a partir de material biológico coletado de indivíduos infectados, mostraram que a COVID-19 pode manifestar um tipo particular de inflamação, caracterizada pelo aumento da quantidade de citocinas (moléculas inflamatórias) circulantes. E, são estas citocinas, dotadas de grande capacidade de sinalização (deslocamento), as quais realizam a comunicação entre células distintas, desta forma, imprimindo um processo patológico com alcance em diversos sistemas do organismo.

Em doenças cardiovasculares (CVCs) e cerebrovasculares (CBVs), as citocinas também propiciam um importante papel na progressão de seus efeitos deletérios. A aterosclerose, manifestação comum às doenças CVCs e CBVs, corresponde ao processo de inflamação crônica com perda da capacidade de dilatação dos vasos, formação de placas gordurosas e lesões vasculares, responsáveis por acometimentos que resultam no infarto do miocárdio e acidente vascular cerebral (AVC) (1, 2).

Neste sentido, muitos pesquisadores defendem que a redução destas citocinas inflamatórias, resultaria em melhora significativa do quadro clínico de indivíduos em estágio avançado da aterosclerose, assim como, nos casos de sintomas severos da COVID-19 (3). Portanto, o controle do processo inflamatório tem sido o ponto crucial na proposição de tratamentos para ambas as doenças. Em um possível quadro clínico, o qual pacientes com estágio avançado de aterosclerose sejam contaminados com SARS-COV-2, os sintomas manifestados pela COVID-19 poderiam ser agravados devido a sobrecarga ao sistema de defesa imune dos indivíduos.

Desde a última década, vem ocorrendo um aumento do número de estudos que associam a deficiência de vitamina D a manifestação da aterosclerose, a partir de efeitos associados a inflamação (1). Mais recentemente, surgiu uma nova vertente de estudos que verificaram a relação (correlação) entre a deficiência de vitamina D e severidade dos casos de COVID-19 (4). Estes efeitos poderiam ser ainda mais expressivos na população idosa, a qual possui menor capacidade de obter a vitamina D a partir da exposição solar. Assim como, no grupo de pessoas obesas que tendem a possuir menor quantidade sérica de vitamina D, mesmo com a suplementação, no caso de indivíduos adultos (4, 5).

A vitamina D pertence ao grupo de secosteróides, produzida (sintetizada) na pele a partir do colesterol, durante a exposição solar ou obtido pela alimentação. Frequentemente relacionada ao seu papel hormonal, a vitamina D possui diversas propriedades de regulação da atividade celular, através de receptores específicos, os quais são muito conhecidos por promoverem o aumento da absorção de cálcio e fósforo no epitélio intestinal. Todavia, apesar dos mecanismos celulares não estarem totalmente esclarecidos, a presença de receptores de vitamina D em células do endotélio vascular, pode estar relacionado com a modulação do processo inflamatório, por meio da redução de citocinas inflamatórias (6). A deficiência de vitamina D também está relacionada a doenças, como: diabetes mellitus, hipertensão e câncer, as quais elevam a gravidade da COVID-19 para a população identificada como grupo de risco.

Mas, devemos estar atentos! Estes estudos ainda não comprovaram que a suplementação com vitamina D possa ter impacto significativo na prevenção ou tratamento, tanto para a aterosclerose quanto para a COVID-19. Isso pois, a ciência ainda não conseguiu explicar todos os efeitos da vitamina D. Os estudos apenas evidenciaram a deficiência da vitamina em indivíduos com essas enfermidades, portanto, não está claro se existe alguma relação de causa e efeito. Neste contexto, a possível modulação do efeito inflamatório provocado pela vitamina D, em favor da redução de citocinas inflamatórias circulantes, pode ser um mecanismo importante para essas doenças. Contudo, devemos ser cautelosos e aguardar mais evidenciais surgirem vindas de estudos clínicos, os quais possam trazer mais dados que comprovem o efeito.

Referências

Nitsa A, Toutouza M, Machairas N, Mariolis A, Philippou A, Koutsilieris M. Vitamin D in Cardiovascular Disease. In Vivo. 2018;32(5):977-81.

Wolf D, Ley K. Immunity and Inflammation in Atherosclerosis. Circulation research. 2019;124(2):315-27.

Zhang C, Wu Z, Li JW, Zhao H, Wang GQ. Cytokine release syndrome in severe COVID-19: interleukin-6 receptor antagonist tocilizumab may be the key to reduce mortality. Int J Antimicrob Agents. 2020;55(5):105954.

Pereira M, Dantas Damascena A, Galvao Azevedo LM, de Almeida Oliveira T, da Mota Santana J. Vitamin D deficiency aggravates COVID-19: systematic review and meta-analysis. Crit Rev Food Sci Nutr. 2020:1-9.

de Oliveira LF, de Azevedo LG, da Mota Santana J, de Sales LPC, Pereira-Santos M. Obesity and overweight decreases the effect of vitamin D supplementation in adults: systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Rev Endocr Metab Disord. 2020;21(1):67-76.

Cardoso FEL, Santos LdCMd, Tenório APdO, Lopes MR, Barbosa RHdA. Suplementação de vitamina D e seus análogos para tratamento de disfunção endotelial e doenças cardiovasculares. Jornal Vascular Brasileiro. 2020;19.

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Mas por que razão pessoas idosas têm um quadro mais severo da doença?
A ciência tem uma explicação para isso?

Primeiro, é fundamental entender que o conhecimento científico é fruto de uma construção coletiva na qual diversos cientistas produzem informações que vão se somando umas às outras. Essas informações devem ser reproduzidas (ou seja, resultados semelhantes precisam ser obtidos) por outros cientistas para que sejam amplamente aceitas pela comunidade científica. Então, quanto mais tempo passa, mais sabemos sobre um determinado tópico. Como a COVID-19 é uma enfermidade nova, nossa compreensão sobre ela ainda é relativamente limitada. Apesar disso, milhares de cientistas ao redor do mundo têm se dedicado incansavelmente a produzir conhecimento tanto sobre a doença quanto sobre o vírus que a causa.

Nesse sentido, já são conhecidos alguns fatores que contribuem para que o novo coronavírus provoque um quadro mais preocupante em idosos. Dado que muitas mudanças fisiológicas acontecem ao mesmo tempo conforme envelhecemos, é provável que não exista um “único culpado”, sendo na realidade um fenômeno de múltiplas causas.

Sabe-se, por exemplo, que algumas comorbidades (como diabetes, obesidade, doenças cardiovasculares, hipertensão, doenças respiratórias crônicas e doença renal crônica, entre outras) estão associadas a uma manifestação mais agressiva da COVID-19 e pessoas idosas em geral têm mais comorbidades. Essas patologias em geral são acompanhadas por alterações danosas no funcionamento do sistema imune e podem fazer com que o indivíduo tenha uma resposta imune inadequada. Além disso, algumas dessas doenças, como a hipertensão e a obesidade, provocam um constante estado de inflamação elevada, o que pode resultar em ainda mais dano ao organismo quando ocorre uma infecção.

Somada a isso, uma outra condição que ocorre durante o envelhecimento é a chamada “imunossenescência”, palavra que descreve um declínio nas funções do sistema imune relacionado ao envelhecimento, incluindo a perda de competência para reconhecer patógenos e combater infecções no geral, principalmente patógenos com os quais ele não teve contato anteriormente, como é o caso do novo coronavírus. Na COVID-19 (bem como em outras doenças), esse processo favorece a replicação do agente invasor (o vírus SARS-CoV-2, neste caso), aumentando a carga viral e intensificando sua virulência. Em consequência do maior número de partículas virais no organismo, ocorre um profundo aumento de moléculas que promovem inflamação (as “citocinas”), como uma tentativa do corpo de destruir o patógeno.

O papel da inflamação no quadro grave da COVID-19

A inflamação é um processo fisiológico importante que nosso corpo utiliza para combater micro-organismos invasores. Entretanto, quando ocorre em excesso, torna-se prejudicial e patológico. Uma das complicações do envelhecimento é a ocorrência de um aumento de citocinas, que promove um estado constante de inflamação (chamado em inglês de “inflammaging”). Desse modo, a inflamação causada por imunossenescência, alta carga viral e comorbidades se soma a esse constante estado pró-inflamatório, levando a um fenômeno chamado “tempestade de citocinas”, que em última instância pode causar grave dano aos tecidos. Contraditoriamente, uma resposta que deveria ser adequada para proteger o organismo de agentes externos é desregulada durante o envelhecimento e acaba resultando em danos ao próprio organismo.

Com efeito, um número crescente de estudos tem demonstrado recentemente que parte da maior letalidade do novo coronavírus em idosos é consequência do dano celular causado pela “tempestade de citocinas”. Essa descoberta pode fomentar o desenvolvimento de fármacos que inibam citocinas específicas envolvidas nesse processo na tentativa de amenizar o quadro crítico de COVID-19 em idosos e pessoas com comorbidades anteriores, dessa forma diminuindo a mortalidade da doença nesses grupos.

Então o que eu posso fazer?

Apesar da ideia de remédios ou prevenções milagrosas para a COVID-19 ser tentadora, o melhor a se fazer para proteger os idosos, as pessoas com comorbidades e a população em geral é defender os investimentos na ciência e reduzir o risco de contrair COVID-19. Para isso, é importante seguir as orientações que já foram comprovadas diminuir o contágio. Algumas delas são:

• evitar aglomerações
• sempre usar máscara quando em contato com outras pessoas e/ou quando fora de casa
• lavar constantemente as mãos com água corrente e sabão (ou higienizá-las com álcool 70%)
• caso identifique sintomas de COVID-19, procurar se isolar e buscar ajuda médica o mais rapidamente possível

É oportuno ressaltar que o isolamento social favorece a inatividade física e uma piora nos hábitos, o que pode levar a um comprometimento da saúde, principalmente do sistema imune. Diante disso, é importante estar atento e se educar para manter hábitos saudáveis como:

• Praticar exercícios físicos de intensidade moderada (com acompanhamento médico no caso de indivíduos que não praticavam antes)
• Ter sono adequado e suficiente
• Alimentar-se de forma saudável e balanceada
• Ingerir água suficiente todos os dias

Seguindo esses hábitos e tomando as precauções para reduzir o contágio, é possível manter o número de casos sob controle até que uma vacina eficaz esteja disponível e toda a população seja imunizada e protegida.

Referências:

CDC. Center for Disease Control and Prevention, 2020. Older Adults. Disponível em: <https://www.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/need-extra-precautions/older-adults.html>. Acesso em: 31 de out. de 2020.

Fulop T, Larbi A, Dupuis G, et al. Immunosenescence and Inflamm-Aging As Two Sides of the Same Coin: Friends or Foes?. Front Immunol. 2018;8:1960. Published 2018 Jan 10. doi:10.3389/fimmu.2017.01960

Mueller AL, McNamara MS, Sinclair DA. Why does COVID-19 disproportionately affect older people?. Aging (Albany NY). 2020;12(10):9959-9981. doi:10.18632/aging.103344

Shahid Z, Kalayanamitra R, McClafferty B, et al. COVID-19 and Older Adults: What We Know. J Am Geriatr Soc. 2020;68(5):926-929. doi:10.1111/jgs.16472

WHO. World Health Organization — Europe, 2020. Statement – Older people are at highest risk from COVID-19, but all must act to prevent community spread. Disponível em: < https://www.euro.who.int/en/health-topics/health-emergencies/coronavirus-covid-19/statements/statement-older-people-are-at-highest-risk-from-covid-19,-but-all-must-act-to-prevent-community-spread>. Acesso em: 31 de out. de 2020.

Zhou Y, Yang Q, Chi J, et al. Comorbidities and the risk of severe or fatal outcomes associated with coronavirus disease 2019: A systematic review and meta-analysis. Int J Infect Dis. 2020;99:47-56. doi:10.1016/j.ijid.2020.07.029

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A hipertensão, também conhecida como “pressão alta”, é uma doença crônica que afeta cada vez mais pessoas em todo o mundo. É caracterizada pela elevação sustentada (por longo período) dos níveis de pressão arterial. De acordo com informações do Ministério da Saúde, no Brasil, a hipertensão acomete cerca de 25% dos indivíduos adultos e mais de 60% dos idosos. Além disso, segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), a cada 5 hipertensos, menos de 1 tem a doença sob controle (com a pressão arterial dentro do normal).

Embora seja uma enfermidade silenciosa (progride sem sintomas muito aparentes), a hipertensão é uma das doenças que mais causa mortes diariamente no Brasil. Além disso, é possível que ela possa piorar os desfechos clínicos dos pacientes infectados pelo SARS-Cov-2. De fato, a hipertensão tem sido a enfermidade mais encontrada em pacientes hospitalizados com COVID-19. Em estudo realizado na Lombardia, Itália, 49% dos pacientes internados apresentavam hipertensão. Esse número foi ainda maior em uma pesquisa realizada em Nova York, nos Estados Unidos, alcançando 56%. Além disso, um estudo realizado em Wuhan, na China, mostrou que pacientes com pressão alta tiveram risco de óbito por COVID-19 duas vezes maior, em comparação com pacientes sem pressão alta.

Mas, o que poderia explicar a piora do quadro de saúde dos hipertensos com COVID-19?

Existem duas principais hipóteses. A primeira deles é a produção exacerbada de moléculas chamadas de citocinas. Quando as células do pulmão são infectadas, por exemplo, células do sistema imune localizadas nas proximidades percebem a presença do invasor e liberam moléculas chamadas de citocinas. As citocinas são responsáveis por atrair mais células do sistema imune e induzir a inflamação, mecanismos importantes no combate ao invasor. Se a liberação de citocinas for controlada, o sistema imune e a inflamação são estimulados na medida certa e as células infectadas são eliminadas. O problema é que a pressão alta por si só também estimula a produção de citocinas, ou seja, os hipertensos possuem maior quantidade dessas moléculas no organismo do que o normal. Agora, imagine se duas condições que geram muitas citocinas estiverem acontecendo ao mesmo tempo. Neste caso, pode ocorrer um fenômeno chamado de “tempestade de citocinas”, em que os níveis dessas moléculas em todo o organismo são altíssimos, ativando o sistema imune e induzindo a inflamação de forma exacerbada. Como resultado, não apenas as células do local da infecção são prejudicadas, mas também células saudáveis de outros órgãos.

Figura 1

A segunda hipótese se refere a alterações na proteína ECA-2. A proteína ECA-2 desempenha funções importantes no nosso organismo. Ela converte uma molécula chamada angiotensina II em outra molécula chamada de angiotensina 1-7. A angiotensina 1-7 atua como vasodilador (relaxa a parede dos vasos sanguíneos, diminuindo a pressão arterial), antiinflamatório e antitrombótico. Entretanto, a ECA-2 também é utilizada pelo vírus SARS-Cov-2 para entrar nas células e isso pode torná-la inviável para desempenhar suas funções no organismo. Se isso for verdadeiro, a perda de função da ECA-2 causada pela COVID-19, em indivíduos com pressão alta, pode agravar ainda mais o quadro de hipertensão, além de aumentar o risco de trombose. Existe também a possibilidade de que a quantidade de ECA-2 possa estar aumentada em pacientes hipertensos, o que facilitaria a entrada do vírus nas células. Ou ainda, de que o vírus possa infectar as células do coração por meio da ECA-2, comprometendo ainda mais o funcionamento de um órgão que vive sob “muita pressão”.

Figura 2

Então, isso significa que os hipertensos são, de fato, mais suscetíveis aos danos causados pela COVID-19?

Ainda é cedo para dizer que a hipertensão por si só é um fator de risco para a COVID-19. O número de hipertensos é grande em todo o mundo, especialmente entre os idosos, o grupo mais vulnerável à COVID-19. Por isso, a quantidade de pessoas diagnosticadas com COVID-19 que possuem hipertensão tende a ser elevado. Dessa forma, mais estudos são necessários para esclarecer o efeito de uma doença sobre a outra e tais estudos ainda estão em desenvolvimento.

“Sou hipertenso, o que devo fazer para diminuir o risco de complicações por COVID-19?”

A dica mais importante é controlar sua pressão arterial, seguindo corretamente o tratamento indicado pelo seu médico. Manter hábitos de vida saudável também ajudam a proteger contra os graves problemas de saúde que a pressão alta pode causar e que devem ser ainda mais evitados durante a pandemia. Por fim, recomendações básicas como lavar bem as mãos, utilizar máscara e evitar aglomerações também são muito importantes, pois a prevenção ainda é o melhor remédio.

Figura 3

Referências

Hypertension. Organização mundial da saúde (OMS). https://www.who.int/health-topics/hypertension/#tab=tab_1

7ª Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial. Ministério da saúde http://departamentos.cardiol.br/sbc-dha/profissional/revista/24-1.pdf

Clinical features of patients infected with 2019 novel coronavirus in Wuhan, China. Lancet. 2020

Baseline characteristics and outcomes of 1591 patients infected with SARS-CoV-2 admitted to ICUs of the Lombardy Region, Italy. JAMA. 2020

Presenting characteristics, comorbidities, and outcomes among 5700 patients hospitalized with COVID-19 in the New York City Area. JAMA. 2020

COVID-19 patients with hypertension have more severe disease: a multicenter retrospective observational study. Hypertension research. 2020

The COVID-19 Cytokine Storm; What We Know So Far. Front. Immunol. 2020

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A conclusão é de um trabalho conduzido na Universidade de Berkley, na Califórnia, e publicada na última edição do periódico científico Emotion.

SENTIR-SE BEM É UM REMÉDIO NATURAL

O estudo mostra que sensações de bem-estar, fruto do contato com o mundo natural, as artes e a espiritualidade, estão correlacionadas a níveis menores de citocinas pró-inflamatórias.

Estas citocinas são proteínas que mantêm o sistema imune em “estado de alerta”. Quando pegamos uma doença ou infecção, elas são essenciais para que o organismo combata, com sucesso, os invasores. Porém, em situações normais, sua permanência no corpo é nociva.

As citocinas pró-inflamatórias em níveis anormais já foram relacionadas a doenças como o diabetes tipo 2, problemas cardíacos, artrite e até mesmo Alzheimer.

Talvez o exemplo mais bem descrito de ação negativa das citocinas pró-inflamatórias é a depressão. Acredita-se que estas proteínas induzem o cérebro a produzir moléculas inflamatórias, bloqueando a produção e ação de hormônios e neurotransmissores – como a serotonina e a dopamina – que controlam o apetite, sono e memória.

ESTÁ NA HORA DE ADMIRAR AS BELEZAS DO MUNDO

Em pessoas que constantemente experimentam boas sensações, porém, estas citocinas parecem não ter tantos efeitos ruins.

Para chegar a esta conclusão, o estudo da Universidade da Califórnia recolheu material biológico de 200 adultos e correlacionou os níveis de citocinas a sentimentos como diversão, espanto, compaixão, alegria, amor e orgulho, anotadas pelos voluntários em um formulário diário.

“Nossos resultados demonstram que emoções positivas são associadas a marcadores da boa saúde”, afirmou Jennifer Stellar, pesquisadora da Universidade de Toronto e principal autora do estudo. De acordo com os dados, sensações vinculadas à beleza artística, natural e religiosa são as mais relacionadas a níveis menores de citocinas pró-inflamatórias, como a Interleucina-6.

“A admiração, a surpresa e a beleza estimulam níveis saudáveis de citocinas, sugerindo que as coisas que fazemos para vivenciar este tipo de experiências – como caminhar ao ar livre, deliciar-se com música, admirar arte – têm influência direta na saúde e na expectativa de vida”, comentou o psicólogo Dachner Keltner, co-autor do trabalho.

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