Vamos começar com o vídeo “Obesidade é mesmo uma doença?”. Confira e compartilhe: https://youtu.be/SfwhjJxqooc

O objetivo do projeto é combater a desinformação, mitos e fake news sobre obesidade, com dados científicos que seja de fácil acesso e entendimento para a população não especialista. Além disso, espera-se que profissionais da saúde, cientistas e as pessoas que assistirem possam compartilhar esses vídeos, a fim de atingir a maior quantidade de pessoas e melhorar a qualidade da informação sobre essa doença multifatorial e complexa.

Nessa primeira temporada, nós, do Centro de Pesquisa em Obesidade e Comorbidades com apoio da Fapesp, traremos 10 vídeos que abordam assuntos como alimentação, atividade física, doenças cardiovasculares e COVID-19. Para o desenvolvimento dos vídeos, contamos com os seguintes pesquisadores e colaboradores:

Ana Carolina Vasquez
Andrei Carvalho Sposito
Celso Garcia Júnior
Dennys Ésper Corrêa Cintra
Eduardo Rochete Ropelle
Fernanda Garanhani de Castro Surita
Licio Augusto Velloso
Maria Laura Costa do Nascimento
Wilson Nadruz Junior

Produção:
Francieli Barreiro Ribeiro
Fernando Ramos Geloneze

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Segundo a Organização Mundial de saúde (OMS): “Mais de 1 bilhão de pessoas no mundo são obesas, dentre estas: 650 milhões são adultos, 340 milhões são adolescentes e 39 milhões são crianças. Ainda, estima-se que em 3 anos cerca de 167 milhões de pessoas adultos e crianças ficarão menos saudáveis ​​por estarem acima do peso ou obesas.”

Este fato se dá porque o aumento de peso e desenvolvimento da obesidade pode levar ao surgimento de outros problemas de saúde, conhecidos como comorbidades associadas a obesidade. Dentre elas, podemos destacar o diabetes, doenças no coração, câncer, doenças renais, dentre outras.

Apesar de já se ter debatido bastante sobre o problema da obesidade, hoje os pesquisadores se confrontaram com um novo problema. O aumento do número de adultos obesos não ocorreu apenas em países desenvolvidos, mas também em países em desenvolvimento e subdesenvolvidos.

Neste momento, podemos nos perguntar: Mas qual seria a diferença entre estes adultos obesos?

Diferentemente dos países desenvolvidos, os países em desenvolvimento/emergentes e principalmente os países considerados sub desenvolvidos enfrentam até hoje o problema da subnutrição infantil. Estima-se que cerca de 151 milhões de crianças com menos de 5 anos tem baixo peso, 47 milhões tem baixa estatura e 340 milhões apresentam deficiência de micronutrientes, com perspectiva de crescimento após a pandemia da COVID-19. Além disso, atualmente 45% das mortes de crianças em todo o mundo são atribuídos à subnutrição. Portanto, nestes países o crescimento do número de adultos obesos vem acontecendo mesmo que o problema da subnutrição infantil permaneça. Assim, foi criada uma nova definição relacionada a coexistência entre subnutrição e sobrepeso/obesidade, definida como dupla carga de má nutrição e considerada um novo desafio nutricional.

Estudos relacionados ao número de indivíduos acometidos pela dupla carga de má nutrição ainda não mostram resultados conclusivos, porém, destaca-se que as regiões mais afetadas do mundo são: África Subsaariana, Ásia Meridional, Ásia Oriental e Pacífica e o país mais afetado, Indonésia.

Segundo a OMS, a carga dupla carga de má nutrição pode ser classificada de diversas formas:

Nível individual: Por exemplo, uma pessoa apresentando obesidade com deficiência de uma ou várias vitaminas e minerais ou excesso de peso em um adulto que teve atrofia durante a infância.

Nível doméstico: Por exemplo, quando a mãe apresenta sobrepeso ou anemia e uma criança ou avô está abaixo do peso.

Nível da população: Por exemplo, onde há prevalência de subnutrição e excesso de peso na mesma comunidade, nação ou região.

Nos últimos anos, os estudos científicos tem se concentrado em entender os aspectos políticos, sociais e econômicos da carga dupla de má nutrição. Mas em linhas claras, o que seria isto?

Basicamente determinar o número de indivíduos afetados, quais efeitos econômicos aos países e quais estratégias podem ser utilizadas para reduzir o número de afetados e tratar os que sofrem com este tipo de alteração nutricional. No entanto, como sabemos que a obesidade leva a comorbidades, alguns estudos também tem se dedicado a entender se uma pessoa que passou pela subnutrição durante o desenvolvimento é mais propensa a desenvolver comorbidades quando se torna um adulto obeso, comparado a uma pessoa que não passou pela subnutrição.

Em um estudo longitudinal recente, os autores mostraram que os adolescentes que vivenciaram a insegurança alimentar eram mais suscetíveis ao desenvolvimento de doenças durante a vida adulta. Entretanto, o porquê disto ainda permanece desconhecido.

De forma a ajudar ao entendimento deste porquê, um grupo de pesquisa do Laboratório de Pâncreas Endócrino e Metabolismo do Instituto de Biologia da UNICAMP vem se dedicando a entender quais alterações que diferenciam a carga dupla de má nutrição do modelo de obesidade sem subnutrição prévia.

Estudos realizados ao longo de mais de uma década, utilizando modelos experimentais, demonstraram que camundongos subnutridos durante a adolescência e obesos na fase adulta foram mais susceptíveis a obesidade, apresentando maior peso corporal, peso das gorduras e aumento do consumo de energia. Ainda, apresentam mais probabilidade no desenvolvimento do diabetes (uma comorbidade comum durante a obesidade), com falha na função das células do pâncreas responsáveis pela secreção de insulina, hormônio fundamental para controle da glicose sanguínea. Além disto, foi observado que roedores que passaram pela carga dupla de má nutrição são mais resistentes aos tratamentos para perda de peso e diabetes.

Em suma, estes estudos demonstram que a dupla carga de má nutrição leva a alterações diferentes da obesidade sem subnutrição prévia, que pode tornar esta pessoa mais propensa a desenvolver doenças na fase adulta e ser mais resistente a tratamentos.

Com isto, se destacou a importância de mais estudos em humanos para entender quais alterações são responsáveis por esta maior susceptibilidade e quais tratamentos podem ser melhor recomendados para estas pessoas. E ainda, ressalta o quão importante é estudar este novo desafio nutricional.

Referências:

1. Zemrani, M. Gehri, E. Masserey, C. Knob, R. Pellaton, A hidden side of the COVID-19 pandemic in children: the double burden of undernutrition and overnutrition, Int. J. Equity Health. 20 (2021) 1–4. https://doi.org/10.1186/s12939-021-01390-w
2. Headey, R. Heidkamp, S. Osendarp, M. Ruel, N. Scott, R. Black, M. Shekar, H. Bouis, A. Flory, L. Haddad, N. Walker, Impacts of COVID-19 on childhood malnutrition and nutrition-related mortality, Lancet. 396 (2020) 519–521. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(20)31647-0.
3. J.C. Wells, A.L. Sawaya, R. Wibaek, M. Mwangome, M.S. Poullas, C.S. Yajnik, A. Demaio, The double burden of malnutrition: aetiological pathways and consequences for health, Lancet. (2020) 75–88. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(19)32472-9.
4. Nikolaus Cassandra, H.E. Luciana, Z.-K. Anna, S.I. Ka, Risk of food insecurity in youg adulthood and logitudinal change in cardiometabolic Health: Evidence from the National Longitudinal Study of Adolescent to Adult Health, J. Nutr. (2022). https://doi.org/10.1093/jn/nxac0055.
5. Barry M. Popkin, Camila Corvalan, Laurence M. Grummer-Strawn, Dynamics of the Double Burden of Malnutrition and the Changing Nutrition Reality, Lancet. (2020) 65–74.
6. R. Araujo, C. Lubaczeuski, E. M. Carneiro, Effects of double burden malnutrition on energetic metabolism and glycemic homeostasis: A narrative review, Life Sci. (2022) 307:120883. doi: 10.1016/j.lfs.2022.120883.
7. WHO, Double-duty actions for nutrition Policy Brief, Who/Nmh/Nhd/17.2. (2017) 10. https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/255414/WHO-NMH-NHD-17.2- eng.pdf?ua=1.
8. WHO, Obesity and overweight, World Heal. Organ. (2020). https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight.

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O aumento na temperatura do planeta traz tantas consequências para a saúde dos seres humanos que o fenômeno recebeu a denominação de pandemia pelos especialistas em saúde planetária. Segundo esses cientistas, o aquecimento global prejudica a produtividade agrícola e, portanto, coloca um número enorme de pessoas em risco de fome, além das oscilações na temperatura e umidade contribuírem para a maior incidência de intoxicações alimentares e doenças infecciosas, especialmente aquelas transmitidas por insetos, como a dengue e a malária.

Os custos da pandemia de Mudanças Climáticas (somando os gastos com desastres ambientais, problemas de saúde e redução na emissão de gases de efeito estufa) contabilizam em torno de 5% a 10% do Produto Interno Bruto mundial, esse percentual equivale a um montante que gira em torno de 4 a 8 trilhões de dólares. Muito maior do que os 2 trilhões estimados para a pandemia de obesidade.

Além do altíssimo custo para a humanidade, a pandemia de obesidade e a de mudanças climáticas também tem em comum a inércia política. Em outras palavras, para ambas as pandemias, nenhum país obteve sucesso em revertê-las porque, segundo os especialistas, as causas econômicas e sociais que as perpetuam permanecem, em grande parte, intocadas.

Mas é justamente ao contemplar os determinantes sociais e econômicos de ambas as pandemias que as semelhanças entre as duas fica ainda mais intrigante. Muitos determinantes são compartilhados.

O modelo atual de produção agrícola é um excelente exemplo disso. A agropecuária é responsável pela ocupação de 40% das terras aráveis, 30% das emissões de gases de efeito estufa e 70% do consumo de água no mundo. Além disso, o modelo tradicional de monocultura e grandes latifúndios (cultivo de apenas uma espécie de planta em uma extensão territorial enorme) é um grande incentivo para o desmatamento, para a redução da biodiversidade natural e para a contaminação dos solos e recursos hídricos com o uso excessivo de fertilizantes e pesticidas. Todos esses impactos ambientais estão intimamente ligados com as mudanças climáticas.

É esse mesmo modelo de agropecuária que produz uma variedade menor de alimentos, deixando de abastecer a mesa dos cidadãos com hortifruti variados, focando principalmente na produção de matéria-prima para a ração animal e para a produção de alimentos ultraprocessados. O resultado é uma redução da diversidade alimentar e o incentivo ao consumo excessivo de carne vermelha e processada, e de alimentos ultraprocessados, ricos em calorias, sal, açúcar de adição e gordura saturada e trans.

E por falar em alimentos ultraprocessados, o consumo desses alimentos contribui não só para o aumento da prevalência da obesidade e suas comorbidades, mas para a geração de resíduos sólidos, já que esse tipo de produto alimentício é comercializado em embalagens plásticas que nem sempre são descartadas da maneira correta, podendo causar diversos impactos ambientais. Nesse caso, por tanto, o slogan “desembrulhe menos e descasque mais” é duplamente vantajoso: para a saúde da população e do planeta.

Quer um outro exemplo? O tão aclamado aleitamento materno não só é uma forma de proteger nossas crianças contra a obesidade e outras doenças no futuro, mas também é um alimento cuja produção é completamente isenta de impactos ambientais e cujo acesso não é tão afetado pelas desigualdades sociais.

Isso sem falar no transporte desses alimentos. Em um mundo globalizado de grandes extensões de terra destinadas a apenas um produto alimentício, os alimentos são produzidos em um continente e exportados para outro e esse transporte de trajeto cada vez mais longo, aumenta a queima de combustíveis fósseis e exige produtos alimentícios com maior vida de prateleira, mais uma vez favorecendo o consumo de alimentos ultraprocessados que, muitas vezes, são menos perecíveis que os produtos in natura ou minimamente processados.

Nesse sentido, investir em uma produção local e mais diversificada de alimentos faria com que alimentos in natura fossem disponibilizados mais frescos e maduros para a população e incentivaria a inclusão dos mesmos nas culturas alimentares locais, além, é claro, de reduzir a emissão de gases de efeito estufa no transporte dos alimentos da porta da fazenda até a mesa do consumidor.

Dessa forma, melhorias que tornem a cadeia de abastecimento de alimentos mais sustentável tem impacto tanto na pandemia de obesidade como nas mudanças climáticas, podendo poupar a humanidade de altos custos para a saúde e a economia. Reconhecer a importância de mobilizar recursos públicos e sociais para melhorar a maneira como o alimento é produzido, transportado, e propagandeado pode não só reduzir a prevalência da obesidade e suas comorbidades, como também, poupar o nosso planeta Terra.

Referências:
Swinburn, B. A.; Kraak, V.I.; Allender, S.; Atkins, V.J.; Baker, P.I.; Bogard, J.R. et al. The Global Syndemic of Obesity, Undernutrition, and Climate Change: The Lancet Commission report. The Lancet, v.393, p.791-846, 2019.

Willett, W.; Rockström, J.; Loken, B.; Springmann, M.; Lang, T.; Vermeulen, S. Food in the Anthropocene: the EAT–Lancet Commission on healthy diets from sustainable food systems. The Lancet, v.393, p.447-492, 2019.

Jaime, P.; Campello, T.; Monteiro, C.A.; Bortello, A.P.; Yamaoka, M.; Bomfim, M. Diálogo sobre Ultraprocessados: Soluções para sistemas alimentares saudáveis e sustentáveis. Cátedra Josué de Castro, NUPENS: São Paulo, 2021.

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Informações que chegam ao cérebro:

As informações sobre o estado nutricional do nosso corpo, bem como dos estoques de energia que possuímos, que são as principais informações que o cérebro usa para saber se precisamos comer no momento ou não, chegam ao cérebro através de duas principais formas: hormônios e os próprios nutrientes circulantes, os quais após a digestão do alimento ingerido, percorrem pelo nosso sangue para todos os órgãos, e são utilizados como fonte de energia para as células.

Nosso cérebro possui regiões especializadas que detectam os hormônios e os nutrientes, e assim conseguem inferir sobre o nosso estado nutricional. Um dos importantes hormônios que tem a função de informar o cérebro é chamado de leptina.

A leptina:

A leptina é produzida pelas nossas células de gordura, e simboliza um importante sinalizador ao nosso cérebro sobre os estoques de energia do corpo, os quais são representados pela gordura. Quanto mais gordura um indivíduo possui, mais leptina ele produz.

Classicamente, a leptina é conhecida como o hormônio da saciedade, que age no nosso cérebro inibindo os neurônios que estimulam a fome e inibem o gasto de energia (conhecidos como neurônios AgRP/NPY), ao mesmo tempo em que estimula os neurônios que inibem a fome e estimulam o gasto de energia (conhecidos como neurônios POMC/CART).

Como resultado, a leptina inibe a fome e estimula o gasto de energia, o que parece um cenário ideal para pessoas que desejam perder peso. Portanto, era de se esperar que pessoas com obesidade, por apresentarem maiores estoques de tecido adiposo e, portanto, produzirem maior quantidade de leptina, sentissem menos fome, correto? Mas o fato é que, assim como acontece com a insulina, pessoas com obesidade parecem apresentar resistência à ação da leptina. E é por isso que hoje, pesquisadores que estudam a leptina, defendem a ideia de que ela não deve ser considerada um hormônio de saciedade, mas sim um hormônio muito importante em situações de escassez de alimento, pois no jejum os níveis de leptina caem, e essa queda é determinante para estimular o comportamento alimentar e inibir o gasto energético, a fim de garantir a sobrevivência.

A evolução e a epidemia de obesidade:

Esse importante efeito causado pela queda de leptina faz muito sentido quando pensamos em termos evolutivos. Não faz muito tempo na história humana em que estávamos expostos a um ambiente de grande escassez de alimento; e saber qual seria a próxima refeição era algo praticamente imprevisível. Portanto, era muito importante para a sobrevivência da espécie que nosso cérebro possuísse mecanismos que estimulassem a fome e inibissem o gasto energético. No entanto, em termos evolutivos, faz pouco tempo que o ambiente em que estamos vivendo mudou para um de abundância de alimentos, acima de tudo de alta densidade calórica. Isso, juntamente com os baixos níveis de atividade física, são fatores que ajudam a explicar a epidemia de obesidade atual. E por que então o nosso cérebro não acompanhou essa mudança? Provavelmente porque ainda não houve tempo suficiente para que ocorresse uma pressão evolutiva para mudar a resposta do nosso organismo à situação de abundância de alimentos.

Outros fatores que controlam a fome e a saciedade:

Como já mencionado, a leptina atua nos neurônios da região do cérebro chamada hipotálamo e informa sobre os estoques de energia de longo prazo, permitindo que cérebro saiba quanto tempo você sobreviveria sem consumir alimentos. No entanto, ela não está sozinha nessa importante função. Outros hormônios possuem o papel de informar ao cérebro sobre a disponibilidade de nutrientes do corpo, a curto prazo. Esses sinalizadores são principalmente os hormônios liberados pelo sistema gastrointestinal durante o processo de digestão dos alimentos e agem principalmente como sinais de saciedade. A colecistocinina (CCK) liberada pelo estômago aproximadamente 30 minutos após o início da refeição, por exemplo, sinaliza ao cérebro para que você pare de comer; peptídeo YY (PYY) e peptídeo semelhante ao glucagon–1 (GLP-1), produzidos no intestino, informam ao cérebro que ainda não está na hora de comer, pois está satisfeito. Contrariamente, funcionando como um sinal de fome, a grelina, liberada pelo estômago alguns minutos antes de uma refeição, sinaliza ao cérebro que está na hora de comer.

Além de todos esses hormônios, os próprios nutrientes provenientes do processo de digestão, como aminoácidos, ácidos graxos e glicose podem atuar em neurônios que são sensíveis a eles, o que significa que eles podem funcionar como sinalizadores para o cérebro sobre os estoques de energia do corpo, podendo também modular o comportamento alimentar. Também, outros hormônios como insulina, glicocorticoides, hormônio do crescimento, dentre outros, participam do controle do comportamento alimentar atuando no cérebro.

Não podemos também nos esquecer de que outro fator muito importante que atua na escolha do alimento que iremos ingerir diz respeito ao prazer proporcionado pelo mesmo. O prazer pela comida é fortemente associado ao comportamento alimentar. Outras áreas específicas do nosso cérebro, conhecidas como áreas de recompensa, controlam o comer pelo prazer. No entanto, apesar de serem áreas distintas das quais controlam a fome e a saciedade, elas estão intimamente relacionadas e dependentes.

Portanto, a decisão sobre comermos um alimento em determinado momento é controlada pelo cérebro após receber informações de hormônios e nutrientes que circulam pelo corpo. Em sua complexidade, o cérebro possui áreas específicas que interpretam essas informações, comunicam-se com outras regiões cerebrais e assim elabora uma resposta coordenada para que seja determinado quando, quanto e o que comeremos.

Referências: 

Ramos-Lobo AM,Donato J Jr. The role of leptin in health and disease.Temperature (Austin). 2017 May 26;4(3):258-291. doi: 10.1080/23328940.2017.1327003

Gregory S. Barsh and Michael W. Schwartz. Genetic approaches to studying energy balance: perception and integration. Nat Rev Genet . 2002 Aug;3(8):589-600. doi: 10.1038/nrg862.

Mark L. Andermann and Bradford B. Lowell. Toward a Wiring Diagram Understanding of Appetite Control. 2017 August 16; 95(4): 757–778. doi:10.1016/j.neuron.2017.06.014.

Stephan J Guyenet, Michael W Schwartz. Clinical review: Regulation of food intake, energy balance, and body fat mass: implications for the pathogenesis and treatment of obesity. J Clin Endocrinol Metab. 2012 Mar;97(3):745-55. doi: 10.1210/jc.2011-2525.

Woods SC, Seeley RJ, Porte D, Jr., Schwartz MW. Signals that regulate food intake and energy homeostasis. 1998; 280(5368):1378-83.

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TIREOIDE, UMA ILUSTRE DESCONHECIDA

A tireoide é uma glândula endócrina tão popular quanto incompreendida. Sinal disso são os inúmeros mitos e crenças em torno dela e a frequente confusão que existe entre o nome do órgão com a sua própria doença.

Este órgão macio, em forma de borboleta, localiza-se discretamente na frente do pescoço, pouco abaixo da pele. As suas “asas” (os lobos) abraçam a traqueia, logo abaixo do pomo de Adão (ou popularmente, o gogó) – como se fosse uma pequenina gravata-borboleta.

O sistema endócrino é formado por uma complexa rede de órgãos (glândulas endócrinas) e células especializadas que secretam hormônios, substâncias que permitem a comunicação a distância entre as células, ativando ou desativando diversas funções.

A palavra “hormônio” deriva do grego “hormaein”, que significa “por em movimento, estimular, excitar”. Os hormônios tireoidianos, chamados T4 e T3, são a melhor expressão disso: eles são fundamentais para acelerar a atividade de praticamente todas as células, com efeitos notáveis no crescimento, no cérebro, no coração, no sistema digestivo, no fígado, no sistema reprodutor, nos rins, na pele e no tecido gorduroso, entre outros.

Você tem a “TIREOIDE QUE ENGORDA” ou a “TIREOIDE QUE EMAGRECE”?

Essa pergunta é um típico caso em que o nome da glândula se confunde com os problemas que ela sofre. O órgão propriamente dito, claro, não engorda nem emagrece. Entretanto, seu mal funcionamento pode afetar o metabolismo e resultar em alterações do peso, entre outras manifestações.

Quando a tireoide não está funcionando adequadamente pode liberar hormônios em excesso (HIPERTIREOIDISMO) ou em quantidade insuficiente (HIPOTIREOIDISMO), que é o caso mais comum.

O hipertireoidismo acelera excessivamente o metabolismo e o indivíduo pode emagrecer, perdendo tanto gordura como massa muscular.

Em alguns casos de hipotireoidismo, com deficiência hormonal mais grave, é possível acumular mais gordura, além de haver uma maior retenção de líquidos no organismo, favorecendo o ganho de peso.

Entretanto, na maioria das vezes, o diagnóstico do hipotireoidismo é feito precocemente, por exames de rotina, e o tratamento é preventivo – ou seja, não há chance de engordar.

Se houver atraso no tratamento, é possível que a deficiência hormonal progrida para um quadro mais sério, a ponto de haver ganho de peso – mas, mesmo nestes casos, o ganho dificilmente ultrapassa 5 kg.

A maior parte das pessoas que tem excesso de peso não tem doenças da tireoide. E quem tem doenças da tireoide pode ter sobrepeso ou obesidade, como qualquer outra pessoa, mas não por causa disso.

ESTOU EM TRATAMENTO PARA HIPOTIREOIDISMO E NÃO CONSIGO EMAGRECER. E AGORA?

A reposição adequada do hormônio da tireoide corrige a deficiência (hipotireoidismo) e faz com que a pessoa tenha o metabolismo praticamente normal, e assim evita o ganho de peso. Neste caso, o hipotireoidismo não pode ser responsabilizado.

Na imensa maioria das vezes, a tireoide não tem responsabilidade, pois há diversos outros fatores muito mais importantes, como a genética, os hábitos de vida e diversas condições de saúde física e psicológica, incluindo o estresse.

NÃO CONSIGO EMAGRECER. TENHO QUE FAZER EXAMES DA TIREOIDE?

Quando há ganho de peso e dificuldade para perdê-lo, o importante é descartar uma doença da tireoide, ainda que raramente seja esse o problema. Muitas vezes outras queixas também levantam a suspeita, como cansaço, desânimo e sonolência.

Por isso, é tão importante fazer exames laboratoriais hormonais – e interpretá-los corretamente – antes de atribuir as queixas e o acúmulo de gordura às doenças tireoidianas.

O principal exame solicitado é o TSH, o hormônio estimulante da tireoide. Como se percebe, ele não é produzido pela tireoide, mas sim é aquele que controla as funções da glândula, produzido pela hipófise – a glândula mestre do sistema endócrino.

Quando a tireoide está deficiente, o TSH se eleva para estimulá-la. Ao contrário, se há excesso de hormônio, o TSH se reduz.

Graças a essa regulação, os hormônios da tireoide, T4 e T3, normalmente permanecem normais no exame de sangue, exceto em casos extremos. Por isso é comum solicitar somente o TSH, como triagem. Se ele vier alterado, repete-se o teste e acrescenta-se o teste de T4 livre (o T3 só é útil em casos muito específicos).

Sim, há casos em que os resultados de exames são limítrofes ou pouco alterados, e devem ser avaliados com cuidado, caso a caso.

OS EXAMES DE TIREÓIDE ESTÃO NORMAIS. E AGORA?

Se esses exames estiverem normais, salvo raras exceções, o problema NÃO pode ser atribuído à tireoide.Isso vale também para quem já tem alguma doença tireoidiana já compensada pelo tratamento. Se ainda houver queixas, com exames normais, outras causas devem ser investigadas.

Nódulos e outras alterações detectadas por ultrassonografia também não explicam os sintomas.

Cuidado: alguns médicos usam referências de normalidade exageradas (“alternativas”), ou pedem exames fora de contexto (“T3 reverso”), ou baseiam-se só na ultrassonografia. Dessa forma, acham doença onde não tem, e tratam quem não precisa. O que pode ser inútil ou até perigoso.

A fama da tireoide de causar obesidade “pesa” muito sobre ela. Mas se a tireoide for bem tratada, ela não serve nem de desculpa e não vai atrapalhar o controle do peso.

Referência:

Fontenelle LC, Feitosa MM, Severo JS, et al. Thyroid Function in Human Obesity: Underlying Mechanisms. Horm Metab Res. 2016;48(12):787-794. doi:10.1055/s-0042-121421

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De acordo com a OMS, o sobrepeso e a obesidade podem ser definidos por um acúmulo excessivo de gordura que pode afetar a saúde do indivíduo. O índice de massa corporal (IMC) pode ser usado para determinar o grau de obesidade. Indivíduos com sobrepeso são aqueles classificados com valores de IMC entre 25 e 29,9 kg/m², enquanto a obesidade é caracterizada por valores de IMC superiores a 30 kg/m².

A obesidade anda na contramão da qualidade de vida das pessoas, uma vez que está comumente associada a outras doenças como o Diabetes Mellitus do tipo 2, hipertensão arterial, dislipidemia, aterosclerose, doenças hepáticas e alguns tipos de câncer. Além das comorbidades descritas acima, o excesso de peso também leva a alterações em nosso sistema respiratório. As principais mudanças acontecem na mecânica respiratória, na resistência da passagem de ar pelas vias aéreas, na quantidade de vezes que respiramos em um determinado período de tempo e nas trocas gasosas em nossos pulmões.

Como a obesidade afeta o nosso sistema respiratório? 

Dependendo do local onde o nosso corpo acumula gordura, nós podemos estar mais ou menos expostos as complicações respiratórias.  A obesidade, de maneira simples, pode ser dividida em dois tipos: a obesidade periférica e a obesidade central. A obesidade periférica, que é caracterizada pelo acúmulo de gordura predominantemente subcutâneo, parece não apresentar muitos riscos ao sistema respiratório. Por outro lado, a obesidade central tem como característica o acúmulo de gordura na região torácica e abdominal, o que foi associado à redução no volume dos pulmões, à resistência da musculatura respiratória e a prejuízos na contração diafragmática que é responsável pela expansão dos pulmões.

Obesidade e desordens respiratórias  

As alterações no sistema respiratório induzidas pela obesidade, contribuem fortemente para o surgimento de doenças respiratórias. Entre as principais, destacam-se:

• Apneia obstrutiva do sono
• Síndrome da hipoventilação na obesidade
• Asma
• Hipertensão Pulmonar
• Doença obstrutiva pulmonar crônica

A apneia obstrutiva do sono é um distúrbio respiratório bastante comum em pessoas com obesidade. Ela é caracterizada por episódios de colapso e o consequente bloqueio da passagem de ar pelas vias aéreas superiores devido a incapacidade da musculatura da faringe em manter tais vias desobstruídas. Com os episódios de obstrução da passagem de ar, os indivíduos podem apresentar redução da oxigenação do sangue e aumento na quantidade de gás carbônico circulante. Essas alterações levam, por sua vez, a um aumento no esforço respiratório e a prejuízos na qualidade do sono. As consequências dessa doença podem ser graves e merecem cuidado. Entre elas destacam-se: distúrbios neuropsiquiátricos, arritmias cardíacas, hipertensão arterial pulmonar, hipertensão arterial sistêmica, doença da artéria coronária e acidente vascular cerebral.

A síndrome da hipoventilação na obesidade compartilha algumas características com a apneia obstrutitva do sono, uma vez que também se observa a presença de obesidade e hipoxemia (redução da oxigenação do sangue), porém, indivíduos com essa doença também apresentam hipoventilação diurna (quantidade insuficiente de ar que circula nos pulmões). Assim como na apneia do sono, a síndrome da hipoventilação está relacionada ao surgimento de outras complicações, tais como: hipertensão arterial pulmonar, disritmia cardíaca e falhas na função do lado direito do coração.

A asma é considerada uma doença crônica das vias aéreas. É caracterizada por episódios de obstrução reversível, inflamação e sensibilidade excessiva do sistema respiratório. Assim como a obesidade, o número de indivíduos com asma aumentou muito nas últimas décadas, sugerindo uma possível relação entre as duas condições.

A hipertensão pulmonar primária (HPP) pode ser caracterizada pela elevação da pressão sobre as paredes das artérias pulmonares que resultam em prejuízo no fluxo sanguíneo nessa região.  A HPP foi considerada por muito tempo uma doença que acometia mulheres jovens. Entretanto, estudos mostraram que o número de pessoas com sobrepeso e obesidade que desenvolveram HPP aumentou muito nos últimos anos.

A doença obstrutiva pulmonar crônica (DOPC) inclui diferentes tipos de patologias, como a bronquite crônica e enfisema, e é caracterizada pela limitação do fluxo de ar que não é completamente reversível. Estudos mostraram que pessoas com DOPC tem maiores chances de se tornarem obesos, uma vez que, devido a dificuldades na prática de atividade física, tendem a adotar um estilo de vida sedentário.

A redução no peso corporal pode ajudar?

Como podemos melhorar os sintomas observados nas diferentes doenças respiratórias? Embora existam diferentes tipos de tratamentos, a redução no peso corporal e do acúmulo de gordura foi associado à melhora da função pulmonar (aumento do volume dos pulmões), da função da musculatura respiratória, da tolerância ao exercício físico, da qualidade do sono, e à redução na sonolência diurna.

Portanto, estratégias que visem a redução do peso e da adiposidade, tais como, a melhoria do sono, o aumento na prática de atividade física, a redução no consumo de calorias e de produtos industrializados, o aumento da ingestão de alimentos saudáveis e melhorias da sua condição psicossocial podem  apresentar grande potencial para significativamente reduzir a taxa de mortalidade associada às doenças respiratórias.

Referências:

1. World Helth Organization: Obesity and Overweight. (https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight).
2. Murugan, A. T. and G. Sharma (2008). “Obesity and respiratory diseases.” Chron Respir Dis 5(4): 233-242.
3. Zammit, C., et al. (2010). “Obesity and respiratory diseases.” Int J Gen Med 3: 335-343.

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O agravamento dos casos de COVID-19 devido à obesidade

Desde o início da pandemia de COVID-19 uma questão em particular chama a atenção dos médicos em todo o mundo: um número significativo de pessoas que desenvolvem a forma grave da doença apresenta sobrepeso e principalmente obesidade. Desde então, essa questão passou a ser investigada de forma sistemática através de estudos epidemiológicos.

De fato, as evidências comprovam essa tese. A análise de dados de 24 estudos epidemiológicos mostrou que a obesidade aumenta de forma significativa tanto o número de internações em unidades de terapia intensiva quanto a necessidade de ventilação mecânica nos pacientes internados. Aqui vale ressaltar um prognóstico nada animador: 51% dos pacientes que necessitam de ventilação mecânica progridem a óbito de acordo com um estudo realizado no Brasil.

Outra evidência que chama a atenção é o fato de que mesmo os jovens não estão isentos de risco. Por exemplo, uma avaliação feita nos EUA, utilizando dados de diferentes hospitais – de diferentes regiões e estados – revelou que 75% dos pacientes jovens internados por COVID-19 (e que apresentavam agravamento do quadro) tinham obesidade.

A mortalidade por COVID-19 potencializada pela obesidade

As evidências apresentadas acima mostram claramente um agravamento dos casos de COVID-19 em pacientes obesos. Isso de fato representa maior risco de mortalidade nesses pacientes? Infelizmente, a resposta é sim. O maior estudo, até o momento, realizado no Reino Unido, avaliando 5683 mortes por COVID-19, revelou que pacientes com obesidade apresentam elevado risco de mortalidade, sendo esse risco gradativamente superior conforme o grau de obesidade apresentado, como mostra a figura abaixo.

Importante destacar que esses dados evidenciam a obesidade como um fator de risco independente de mortalidade por COVID-19. Ou seja, o risco de mortalidade se mantém elevado nessa população mesmo após os dados serem normalizados pela idade, sexo e todos os outros parâmetros associados. Tais achados, assim como evidências de outros estudos menores, contribuíram para que a obesidade fosse incluída como fator de risco de agravamento dos casos de COVID-19 pelo Centro de Prevenção e Controle de Doenças Americano (CDC) juntamente com outras patologias, como: doença pulmonar obstrutiva crônica, câncer, diabetes tipo 2, doença renal crônica entre outras.

Por que a obesidade agrava os casos de COVID-19 e aumenta o risco de mortalidade?

Isso ainda não está claro. A simples expansão da massa de tecido adiposo em pessoas com obesidade prejudica a mecânica respiratória e está associada a doenças como apneia obstrutiva do sono e esofagite. Em pacientes com obesidade e COVID-19, em que a maioria precisa de ventilação mecânica, só essa condição já pode representar um maior risco de mortalidade. Do ponto de vista fisiopatológico, várias hipóteses estão sendo estabelecidas nesse momento. Essas questões serão discutidas em detalhes nessa série de artigos sobre COVID-19.

Aqui destaco apenas dois estudos que são conduzidos pelo Centro de Pesquisa em Obesidade e Comorbidades – OCRC do Instituto de Biologia da UNICAMP. Dados preliminares do grupo do professor Marcelo Mori mostram que os adipócitos (células que armazenam gordura) pode funcionar como um “reservatório” para produção do SARS-CoV-2 (vírus causador da COVID-19). De acordo com o estudo, os adipócitos apresentam grande quantidade da proteína que possibilita o SARS-CoV-2 infectá-lo. Como as pessoas com obesidade têm maiores quantidade e tamanho de adipócitos, a suspeita é que a replicação (multiplicação) do SARS-CoV-2 possa ser potencializada, justificando o agravamento do quadro de COVID-19 nessa população.

Outro aspecto importante é que a obesidade está intimamente associada ao desenvolvimento de diabetes tipo 2. Nesse sentido, o estudo do grupo do professor Pedro Vieira mostrou que os níveis aumentados de glicose (condição característica de indivíduos com diabetes do tipo 2) pode potencializar a taxa de replicação do SARS-CoV-2 e assim induzir a secreção de citocinas pró-inflamatórias por monócitos (células do sistema imune). Esse quadro pode inibir a ação de células de defesa (células do tipo T) contra o SARS-CoV-2 e também aumentar a mortalidade de células epiteliais do pulmão. Essa condição pode estar associada a disfunção pulmonar observada em pacientes com COVID-19.

Assim sendo, esses achados podem representar um importante passo na compreensão dos aspectos fisiopatológicos da COVID-19 e sua relação com à obesidade.

Referências:

• https://covid19.who.int/
• https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight
• Obesity is a risk factor for developing critical condition in COVID-19 patients: A systematic review and meta-analysis. Obes Rev. 2020 Jul 19.
• Mechanical ventilation in patients in the intensive care unit of a general university hospital in southern Brazil: an epidemiological study. Clinics (Sao Paulo). 2016. PMID: 27074175
• Obesity could shift severe COVID-19 disease to younger ages. Lancet. 2020 May 16;395(10236):1544-1545.
• https://www.medrxiv.org. OpenSAFELY: factors associated with COVID-19-related hospital death in the linked electronic health records of 17 million adult NHS patients.
• https://www.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/need-extra-precautions/people-with-medical-conditions.html
• http://agencia.fapesp.br/estudo-sugere-que-tecido-adiposo-pode-servir-de-reservatorio-para-o-novo-coronavirus/33612/

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Trata-se do primeiro curso desta natureza oferecido no Brasil.

O curso tem por objetivo treinar profissionais das áreas Biomédicas e de Saúde para que sejam aptos a desenvolver atividades clínicas, científicas e educacionais na área de obesidade.

O corpo docente é formado por especialistas em várias das subáreas relacionadas à obesidade e a suas comorbidades, entre eles pesquisadores de renome internacional, como o coordenador do curso, Licio Augusto Velloso, membro do CEPID OCRC.

Detalhes a respeito do programa, corpo docente e inscrição podem ser obtidos no website da Escola de Extensão da UNICAMP.

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Segundo a própria OMS, desde 1980 o sobrepeso e obesidade vêm crescendo no mundo, sendo que no Brasil mais de 50% da população está com excesso de peso.

Vamos refletir sobre o problema?

Conheça o folder que a Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM) Nacional preparou para a campanha de prevenção à obesidade.

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O diretor do CEPID OCRC, Licio Velloso, será um dos entrevistados no episódio de estreia do programa Ciência Aberta, que irá ao ar nesta terça-feira, 3 de abril.

O programa, uma parceria entre a Agência FAPESP e o jornal Folha de São Paulo, terá periodicidade mensal e será exibido ao vivo pela internet, tanto no site do jornal quanto na página do Facebook da Agência FAPESP.

A nova atração visa a divulgar projetos de pesquisa financiados pela FAPESP e levar ao público leigo informação sobre a importância da Ciência e de suas descobertas. De acordo com José Goldemberg, presidente da FAPESP, o objetivo do programa é “responder à inquietação [do público] de que o que os cientistas fazem é incompreensível e mostrar que não só é compreensível como pode beneficiar as pessoas”. Goldemberg afirmou, ainda, que o Ciência Aberta – como o próprio nome indica – será um canal para que os cientistas possam debater com a sociedade temas importantes e amplificar a comunicação entre as partes.

No programa de estreia, o tema é obesidade. Serão entrevistados os pesquisadores Licio Velloso, da Universidade Estadual de Campinas, Carlos Augusto Monteiro, da Universidade de São Paulo, e a nutricionista Sophie Deram, franco-brasileira e doutora pela Faculdade de Medicina da USP. A mediação será feita pela jornalista Sabine Righetti.

Saiba mais sobre a estreia no link a seguir:

Estreia Ciência Aberta, programa de TV da FAPESP e Folha de S.Paulo

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