Como o diabetes se desenvolve?

A glicose é o principal nutriente utilizado pelo nosso organismo para a produção de energia. Entretanto, em nosso organismo, a entrada de glicose nas células é regulada pela ação do hormônio insulina. Após nos alimentarmos, os níveis de glicose no sangue se elevam naturalmente e, com isso, o pâncreas responde com liberação de insulina para que a glicose possa entrar nas células. 

Ao se comunicar com seus receptores nas células, a insulina desencadeia uma série de reações que termina com a disponibilidade de GLUT4 (proteína responsável por captar a glicose) na superfície da célula, diminuindo assim a quantidade de glicose circulante. Além disso, a insulina atua no fígado (o principal regulador do nosso metabolismo) impedindo que ele libere mais glicose na corrente sanguínea.

No diabetes, podemos ter problemas na produção e/ou liberação da insulina, ou, ainda, na ação do hormônio. Seja qual for o problema, o que se observa é o aumento de glicose na corrente sanguínea (glicemia). Assim, a glicose em excesso pode ser transformada em Produtos Finais de Glicosilação (AGE’s, do inglês Advanced Glycation End-products), que promovem um estado de inflamação crônico responsável pelas principais complicações da doença (como alterações da visão, perda de sensibilidade, problemas cardiovasculares, etc).

O exercício como tratamento para diabetes

Os nossos músculos estão entre os principais tecidos que utilizam a glicose como fonte de energia. Em indivíduos saudáveis, quando há excesso de glicose, os músculos armazenam a glicose na forma de glicogênio. Durante atividades físicas de alta intensidade e curta duração (como corridas de 100m, por exemplo), os músculos utilizam esse glicogênio armazenado. 

Entretanto, em atividades de média intensidade e média duração, os músculos começam a utilizar a glicose da corrente sanguínea como fonte de energia. Estudos publicados nos jornais de Medicina do Esporte têm demonstrado que, durante os exercícios físicos, nossos músculos ativam outras vias para a captação de glicose, sendo a principal delas a via da AMPK. Além disso, os exercícios também são responsáveis por diminuir, temporariamente, a resistência dos órgãos à ação da insulina. Dessa forma, além de aumentar a captação de glicose, os exercícios são responsáveis por inibirem a ação do fígado em liberar mais glicose para o sangue.

Qual exercício é melhor para o controle do diabetes?

Os estudos atuais e a American Diabetes Association (ADA) recomendam uma combinação entre exercícios aeróbicos (como caminhada, ciclismo, etc) e musculação. Os exercícios aeróbios, quando realizados por pelo menos 30 minutos por dia, melhoram a capacidade do coração em captar oxigênio, reduzindo os riscos de desenvolvimento de doenças cardiovasculares. Por outro lado, os exercícios de musculação são responsáveis por aumentar a massa muscular e, consequentemente, melhoram a captação de glicose e auxiliam na redução da resistência à insulina. Quando estão associadas, as duas formas de exercícios melhoram os resultados uma da outra e, portanto, atualmente recomenda-se a combinação entre os métodos.

Além dos exercícios físicos, uma mudança na dieta é indicada para pacientes com diabetes para melhorar o controle glicêmico e prevenir as possíveis complicações da doença. Entretanto, apesar de serem aspectos elementares no tratamento, essas medidas devem ser auxiliares ao tratamento medicamentoso discutido com o médico. O tratamento adequado do diabetes é fundamental para garantir que sua qualidade de vida seja mantida.

Referências:

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Sampath Kumar A, Maiya AG, Shastry BA, Vaishali K, Ravishankar N, Hazari A, Gundmi S, Jadhav R. Exercise and insulin resistance in type 2 diabetes mellitus: A systematic review and meta-analysis. Ann Phys Rehabil Med. 2019 Mar;62(2):98-103. doi: 10.1016/j.rehab.2018.11.001. Epub 2018 Dec 13. PMID: 30553010.

Pan B, Ge L, Xun YQ, Chen YJ, Gao CY, Han X, Zuo LQ, Shan HQ, Yang KH, Ding GW, Tian JH. Exercise training modalities in patients with type 2 diabetes mellitus: a systematic review and network meta-analysis. Int J Behav Nutr Phys Act. 2018 Jul 25;15(1):72. doi: 10.1186/s12966-018-0703-3. PMID: 30045740; PMCID: PMC6060544.

Yang Z, Scott CA, Mao C, Tang J, Farmer AJ. Resistance exercise versus aerobic exercise for type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis. Sports Med. 2014 Apr;44(4):487-99. doi: 10.1007/s40279-013-0128-8. PMID: 24297743.

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Segundo a Organização Mundial de saúde (OMS): “Mais de 1 bilhão de pessoas no mundo são obesas, dentre estas: 650 milhões são adultos, 340 milhões são adolescentes e 39 milhões são crianças. Ainda, estima-se que em 3 anos cerca de 167 milhões de pessoas adultos e crianças ficarão menos saudáveis ​​por estarem acima do peso ou obesas.”

Este fato se dá porque o aumento de peso e desenvolvimento da obesidade pode levar ao surgimento de outros problemas de saúde, conhecidos como comorbidades associadas a obesidade. Dentre elas, podemos destacar o diabetes, doenças no coração, câncer, doenças renais, dentre outras.

Apesar de já se ter debatido bastante sobre o problema da obesidade, hoje os pesquisadores se confrontaram com um novo problema. O aumento do número de adultos obesos não ocorreu apenas em países desenvolvidos, mas também em países em desenvolvimento e subdesenvolvidos.

Neste momento, podemos nos perguntar: Mas qual seria a diferença entre estes adultos obesos?

Diferentemente dos países desenvolvidos, os países em desenvolvimento/emergentes e principalmente os países considerados sub desenvolvidos enfrentam até hoje o problema da subnutrição infantil. Estima-se que cerca de 151 milhões de crianças com menos de 5 anos tem baixo peso, 47 milhões tem baixa estatura e 340 milhões apresentam deficiência de micronutrientes, com perspectiva de crescimento após a pandemia da COVID-19. Além disso, atualmente 45% das mortes de crianças em todo o mundo são atribuídos à subnutrição. Portanto, nestes países o crescimento do número de adultos obesos vem acontecendo mesmo que o problema da subnutrição infantil permaneça. Assim, foi criada uma nova definição relacionada a coexistência entre subnutrição e sobrepeso/obesidade, definida como dupla carga de má nutrição e considerada um novo desafio nutricional.

Estudos relacionados ao número de indivíduos acometidos pela dupla carga de má nutrição ainda não mostram resultados conclusivos, porém, destaca-se que as regiões mais afetadas do mundo são: África Subsaariana, Ásia Meridional, Ásia Oriental e Pacífica e o país mais afetado, Indonésia.

Segundo a OMS, a carga dupla carga de má nutrição pode ser classificada de diversas formas:

Nível individual: Por exemplo, uma pessoa apresentando obesidade com deficiência de uma ou várias vitaminas e minerais ou excesso de peso em um adulto que teve atrofia durante a infância.

Nível doméstico: Por exemplo, quando a mãe apresenta sobrepeso ou anemia e uma criança ou avô está abaixo do peso.

Nível da população: Por exemplo, onde há prevalência de subnutrição e excesso de peso na mesma comunidade, nação ou região.

Nos últimos anos, os estudos científicos tem se concentrado em entender os aspectos políticos, sociais e econômicos da carga dupla de má nutrição. Mas em linhas claras, o que seria isto?

Basicamente determinar o número de indivíduos afetados, quais efeitos econômicos aos países e quais estratégias podem ser utilizadas para reduzir o número de afetados e tratar os que sofrem com este tipo de alteração nutricional. No entanto, como sabemos que a obesidade leva a comorbidades, alguns estudos também tem se dedicado a entender se uma pessoa que passou pela subnutrição durante o desenvolvimento é mais propensa a desenvolver comorbidades quando se torna um adulto obeso, comparado a uma pessoa que não passou pela subnutrição.

Em um estudo longitudinal recente, os autores mostraram que os adolescentes que vivenciaram a insegurança alimentar eram mais suscetíveis ao desenvolvimento de doenças durante a vida adulta. Entretanto, o porquê disto ainda permanece desconhecido.

De forma a ajudar ao entendimento deste porquê, um grupo de pesquisa do Laboratório de Pâncreas Endócrino e Metabolismo do Instituto de Biologia da UNICAMP vem se dedicando a entender quais alterações que diferenciam a carga dupla de má nutrição do modelo de obesidade sem subnutrição prévia.

Estudos realizados ao longo de mais de uma década, utilizando modelos experimentais, demonstraram que camundongos subnutridos durante a adolescência e obesos na fase adulta foram mais susceptíveis a obesidade, apresentando maior peso corporal, peso das gorduras e aumento do consumo de energia. Ainda, apresentam mais probabilidade no desenvolvimento do diabetes (uma comorbidade comum durante a obesidade), com falha na função das células do pâncreas responsáveis pela secreção de insulina, hormônio fundamental para controle da glicose sanguínea. Além disto, foi observado que roedores que passaram pela carga dupla de má nutrição são mais resistentes aos tratamentos para perda de peso e diabetes.

Em suma, estes estudos demonstram que a dupla carga de má nutrição leva a alterações diferentes da obesidade sem subnutrição prévia, que pode tornar esta pessoa mais propensa a desenvolver doenças na fase adulta e ser mais resistente a tratamentos.

Com isto, se destacou a importância de mais estudos em humanos para entender quais alterações são responsáveis por esta maior susceptibilidade e quais tratamentos podem ser melhor recomendados para estas pessoas. E ainda, ressalta o quão importante é estudar este novo desafio nutricional.

Referências:

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2. Headey, R. Heidkamp, S. Osendarp, M. Ruel, N. Scott, R. Black, M. Shekar, H. Bouis, A. Flory, L. Haddad, N. Walker, Impacts of COVID-19 on childhood malnutrition and nutrition-related mortality, Lancet. 396 (2020) 519–521. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(20)31647-0.
3. J.C. Wells, A.L. Sawaya, R. Wibaek, M. Mwangome, M.S. Poullas, C.S. Yajnik, A. Demaio, The double burden of malnutrition: aetiological pathways and consequences for health, Lancet. (2020) 75–88. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(19)32472-9.
4. Nikolaus Cassandra, H.E. Luciana, Z.-K. Anna, S.I. Ka, Risk of food insecurity in youg adulthood and logitudinal change in cardiometabolic Health: Evidence from the National Longitudinal Study of Adolescent to Adult Health, J. Nutr. (2022). https://doi.org/10.1093/jn/nxac0055.
5. Barry M. Popkin, Camila Corvalan, Laurence M. Grummer-Strawn, Dynamics of the Double Burden of Malnutrition and the Changing Nutrition Reality, Lancet. (2020) 65–74.
6. R. Araujo, C. Lubaczeuski, E. M. Carneiro, Effects of double burden malnutrition on energetic metabolism and glycemic homeostasis: A narrative review, Life Sci. (2022) 307:120883. doi: 10.1016/j.lfs.2022.120883.
7. WHO, Double-duty actions for nutrition Policy Brief, Who/Nmh/Nhd/17.2. (2017) 10. https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/255414/WHO-NMH-NHD-17.2- eng.pdf?ua=1.
8. WHO, Obesity and overweight, World Heal. Organ. (2020). https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight.

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O Centro de Pesquisa em Obesidade e Comorbidades (OCRC) irá participar de um bate papo com o tema: Um Olhar Holístico Sobre a Diabetes, evento organizado pelo SESC Campinas no dia 09 de abril às 10:00h, pelo Mês da Saúde.

Nesse dia, estarão presentes os pesquisadores do OCRC: o professor/nutricionista Dennys Cintra e o médico José Carlos de Lima Júnior.

Nos dias 15 e 16 de abril, das 11:00h às 15:00h, o SESC Campinas irá realizar o Workshop Para o Prato, Escolhas – Convivendo com o Diabetes, evento que trará vários espaços com informações sobre diabetes. O OCRC estará presente com a participação da pesquisadora/nutricionista Natália Mendes.

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Neste mês, temos mais datas comemorativas que nos lembram a importância de cuidar bem de nossa saúde.

• 06 de abril – Dia Nacional de Mobilização pela Promoção da Saúde e Qualidade de Vida.
• 06 de abril – Dia Mundial da Atividade Física
• 07 de abril – Dia Mundial da Saúde
• 26 de abril – Dia Nacional de Prevenção e Combate à Hipertensão Arterial

Essas datas nos ajudam a repensar nossos hábitos na busca de uma vida mais saudável. Na correria do dia a dia, esquecemos que uma alimentação adequada e a prática de exercícios físicos podem influenciar na prevenção de doenças crônicas não transmissíveis, como diabetes, doenças cardiovasculares, câncer, entre outras. E essa conscientização deve ocorrer desde a infância.

Encontre aqui mais dicas e informações:

• Portal SobrePeso –  Notícias sobre Alimentação
• Portal SobrePeso – Livro de Receitas Saudáveis

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O que está acontecendo com meu corpo? Que tipo de medicamento deverei tomar? O que eu posso ou não posso comer? Há cura para meu diabetes?

Para ajudar a responder a estas e outras questões, o Centro de Pesquisa em Obesidade e Comorbidades (OCRC) da UNICAMP lança agora uma revista em quadrinhos educativa sobre o tema.

Diferente de outras revistinhas já lançadas sobre diabetes, a obra do OCRC pretende responder as dúvidas mais comuns entre diabéticos. O roteiro foi preparado após extensa pesquisa sobre quais são as principais dificuldades em compreender a doença e os tratamentos atualmente existentes.

Questões como a ingestão de alimentos doces, a maneira certa de se alimentar, a importância dos exercícios físicos e os motivos pelos quais o açúcar se acumula no sangue são debatidos de maneira clara e divertida.

SITUAÇÕES DO COTIDIANO GANHAM PAPEL DE DESTAQUE

Na revistinha, acompanhamos a história da Ana, recém-diagnosticada com diabetes tipo 2. Preocupada com a novidade, ela conversa com seu sobrinho João, diabético tipo 1 há vários anos e “craque” nos conhecimentos sobre a doença.

A partir desta premissa, a revista aborda as diferenças entre os tipos de diabetes e expõe um painel de situações do cotidiano, explicando como o diabetes pode ser bem administrado em todos os casos.

Ao final da revistinha, há ainda um quiz que testará os conhecimentos adquiridos ao longo da leitura. As respostas podem ser lidas no site especial criado na página do OCRC.

[vc_button title=”Clique aqui para ler a revistinha!” target=”_self” color=”default” size=”size_large” href=”http://www.ocrc.org.br/difusao/atividades/material-grafico/”]

A revista em quadrinhos é parte dos esforços do OCRC em divulgar informação científica de qualidade para a população. O portal SobrePeso, focado em hábitos de vida saudáveis e que promovem saúde e bem-estar, também faz parte do trabalho de divulgação científica do Centro.

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Alguns dos resultados dos estudos foram apresentados em um painel sobre saúde durante a FAPESP Week Buenos Aires, realizada entre os dias 7 e 10 de abril na capital argentina pela FAPESP em parceria com o Consejo Nacional de Investigaciones Científicas (Conicet).

“Estamos constatando que, além do sistema nervoso central, dos músculos, do fígado e do tecido adiposo, entre outros órgãos, o trato gastrointestinal aparentemente também está envolvido na resistência à insulina”, disse Mário Saad, professor da Faculdade de Ciências Médicas (FMC) da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp).

“Agora estamos começando a entender que o controle da obesidade e do diabetes tipo 2 deve começar pelo trato gastrointestinal”, afirmou o pesquisador, que coordenou o projeto do INCT.

De acordo com Saad, a resistência à insulina em nível molecular ocorre quando esse hormônio produzido pelo pâncreas – e que promove a entrada de glicose (açúcar) nas células e atua no metabolismo de lipídeos (gordura) e proteínas – não consegue transmitir adequadamente seu sinal às células e ativar um receptor que fosforila (adiciona um grupo fosfato) as proteínas IRS1 e IRS2 em tirosinas.

Ao serem fosforiladas em tirosinas, essas duas proteínas ativam uma família de enzimas envolvidas em funções celulares, chamadas PI 3. Essas enzimas ativam a proteína AKT, que está envolvida na captação de glicose pelas células, entre outras funções, explicou Saad.

“Os efeitos desencadeados pela insulina de aumentar a captação de glicose no tecido muscular, aumentar a síntese de lipídeo no tecido adiposo e bloquear glicogênese [nova formação de açúcar] no fígado dependem, basicamente, desses mecanismos de ativação do receptor de insulina nas células e da fosforilação em tirosina da IRS1 e IRS 2 e da AKT em quinase”, detalhou.

Os pesquisadores observaram, em experimentos realizados com camundongos obesos, que o tecido adiposo dos animais produz interleucinas e ácidos graxos, entre outros compostos, que ativam proteínas serinas quinases.

Ao serem ativadas, essas proteínas serinas quinases fosforilam as proteínas IRS1 e IRS2 em serinas, fazendo com que sofram mudanças conformacionais e não consigam mais interagir com o receptor de insulina para serem fosforiladas em tirosinas.

“A resistência à insulina em nível molecular nada mais é do que a fosforilação prévia das proteínas IRS1 e IRS2 em serinas”, afirmou Saad.

Papel da microbiota

A fim de avaliar quanto tempo leva para um animal desenvolver resistência à insulina, os pesquisadores do grupo de Saad realizaram um experimento em que submeteram camundongos a uma dieta hiperlipídica (com grandes quantidades de gordura).

Os resultados do estudo indicaram que após três dias os animais já desenvolviam resistência ao hormônio.

“Os animais desenvolveram resistência à insulina antes de tornarem-se obesos, o que indica que esse quadro precede a obesidade”, apontou Saad. “Os músculos dos animais captaram menos glicose após o início da dieta hiperlipídica”, afirmou.

Segundo o pesquisador, as proteínas IRS1 dos animais que receberam dieta hiperlipídica foram menos fosforiladas em tirosina e a AKT também foi menos ativa.

“Em três dias de dieta hiperlipídica o animal já passa a apresentar uma situação de resistência à insulina em que o hormônio não consegue transmitir de maneira adequada o sinal para as células”, ressaltou.

Uma das possíveis chaves identificadas pelos pesquisadores para explicar por que os camundongos que receberam dieta hiperlipídica desenvolveram resistência à intolerância antes de tornarem-se obesos é um lipídeo chamado LPS.

Encontrado na membrana de bactérias gram-negativas da microbiota intestinal dos mamíferos, esse lipídeo é capaz de ativar proteínas serinas quinases que fosforilam as proteínas IRS1 e IRS2 em serinas, induzindo a resistência à insulina, explicou Saad.

O consumo de dieta hiperlipídica durante três dias causou um aumento nos níveis de circulação e na absorção de LPS pelas bactérias gram-negativas da microbiota intestinal dos animais, revelaram experimentos realizados pelo grupo do pesquisador.

“Ao dar uma dieta hiperlipídica para os animais, nós, aparentemente, modulamos sua microbiota intestinal”, disse. “A modulação causou o aumento da absorção de LPS e, consequentemente, induziu à resistência insulínica antes de os animais desenvolverem obesidade”, contou.

A fim de confrontar os resultados, os pesquisadores realizaram outro estudo em que também alimentaram camundongos tratados com antibióticos para reduzir a microbiota e animais com flora intestinal com dieta hiperlipídica.

Os resultados do estudo, publicado na revista Diabetologia, mostraram que, após três dias de dieta hiperlipídica, os animais com flora intestinal desenvolveram resistência à insulina.

Já os camundongos tratados com antibióticos fosforilaram normalmente as proteínas IRS1 e IRS2 e ativaram a AKT, não desenvolvendo resistência insulínica.

“Os níveis de LPS nos animais tratados com antibióticos foram menores do que os dos camundongos com flora intestinal, o que demonstra que a microbiota é essencial para o desenvolvimento da resistência à insulina”, afirmou Saad.

Os pesquisadores também avaliaram os níveis de ácidos graxos de cadeia curta, como o acetato, que são produzidos pelas bactérias da microbiota intestinal, nos camundongos tratados com antibióticos e nos animais com flora intestinal que receberam dieta hiperlipídica.

As análises indicaram que os níveis desse composto – que ativa uma enzima, chamada AMPK, capaz de aumentar o transporte e a captação de glicose e aumentar a oxidação de lipídeos – foram menores nos camundongos com microbiota.

“O aumento dos níveis circulantes de LPS e, em contrapartida, a redução dos níveis de acetato contribuem para a instalação do quadro de resistência insulínica”, disse Saad.

Barreira intestinal

Segundo o pesquisador, os ácidos graxos de cadeia curta e toxinas produzidas pelas bactérias modulam proteínas do epitélio do trato gastrointestinal, alterando a permeabilidade da barreira intestinal.

A dieta hiperlipídica recebida pelos animais tratados com antibióticos reduziu a expressão de uma dessas proteínas – a ZO-1 –, que é importantes para o intestino absorver menos substâncias tóxicas indutoras de resistência insulínica.

“Estamos observando que, logo no início do desenvolvimento da obesidade e do diabetes tipo 2, há uma alteração na microbiota intestinal que é capaz de induzir a uma alteração na barreira do intestino e fazer com que a pessoa absorva mais substâncias tóxicas que vão induzir a resistência à insulina e menos substâncias que poderiam protegê-la da instalação desse quadro de saúde”, disse.

Os pesquisadores realizaram um estudo em humanos, com pacientes com Aids tratados com o coquetel de drogas para inibir o avanço do vírus HIV, para avaliar os níveis de LPS desse grupo populacional que costuma desenvolver resistência insulínica durante o tratamento da doença.

Os resultados das análises indicaram que os níveis de LPS nesses pacientes são tão elevados como os de pessoas obesas e com diabetes tipo 2.

“Os níveis elevados de LPS nesses pacientes com HIV indicam que eles têm uma alteração na microbiota e na permeabilidade da barreira do trato intestinal, que induz à resistência insulínica”, afirmou Saad.

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Para entender melhor, veja a figura abaixo, que ilustra um dente e compara o periodonto saudável com um doente. No caso da doença, ocorre inflamação gengival que evolui para perda do osso que suporta o dente, podendo levar, em grau severo, à perda desse dente.

A RELAÇÃO ENTRE DOENÇA PERIODONTAL E DIABETES

A doença periodontal foi reconhecida como a sexta maior complicação associada ao Diabetes Mellitus (LOE, 1993). Além disso, já foi observado que a DP ocorre em maior extensão e severidade em indivíduos portadores de diabetes do que naqueles não portadores da doença (LU et al., 2004; MEALEY et al., 2006; PAPAPANOU, 1996).

As principais bactérias que causam a DP são: Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Tannerella forsythia e Aggregatibacter actinomycetemcomitans (ANDRIANKAJA et al., 2006; HAFFAJEE et al., 2008). No entanto, as bactérias sozinhas não são suficientes para que a DP ocorra; é a reação do organismo a essas bactérias que determina o grau de comprometimento da doença.

Neste aspecto, devemos lembrar que algumas pessoas têm uma reação imunológica maior contra estas bactérias e que o hábito de fumar (JOHNSON et al., 2001) e o controle da glicemia podem influenciar a ocorrência e severidade da DP (LIM et al., 2007; TSAI et al., 2002). Por outro lado, sendo a DP uma infecção, ela pode induzir um estado inflamatório sistêmico permanente (crônico) (LOOS, 2005), com possível impacto sobre o controle glicêmico.

AUTORAS

REFERÊNCIAS

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• Lu HK, Yang PC. Cross-sectional analysis of different variables of patients with non-insulin dependent diabetes and their periodontal status. Int J Periodontics Restorative Dent. 2004; 24(1): 71-9.
• Mealey BL, Oates TW, American Academy of P. Diabetes mellitus and periodontal diseases. J Periodontol. 2006; 77(8): 1289-303.
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• Lim LP, Tay FB, Sum CF, Thai AC. Relationship between markers of metabolic control and inflammation on severity of periodontal disease in patients with diabetes mellitus. J Clin Periodontol. 2007; 34(2): 118-23.
• Tsai C, Hayes C, Taylor GW. Glycemic control of type 2 diabetes and severe periodontal disease in the US adult population. Community Dent Oral Epidemiol. 2002; 30(3): 182-92.
• Loos BG. Systemic markers of inflammation in periodontitis. J Periodontol. 2005; 76: 2106-15.

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Além de ajudar a controlar melhor o sono, a melatonina também age de maneira abrangente em todo o nosso corpo. Pesquisadores brasileiros, trabalhando no Instituto de Ciências Biomédicas da USP, descobriram que o hormônio tem papel fundamental no desenvolvimento de doenças como a obesidade e o diabetes. A boa notícia é que, com um pouquinho mais de estudos, talvez seja possível formular novos tratamentos para o sobrepeso, a obesidade e o diabetes tipo 2 através da melatonina.

Acompanhe a seguir os principais trechos de entrevista com o médico José Cipolla Neto, um dos maiores especialistas brasileiros em melatonina, feita pela repórter Karina Toledo, da Agência Fapesp. A entrevista completa você encontra aqui.

ENTREVISTA

Agência FAPESP – De que maneira a melatonina regula o peso?

Cipolla Neto – De várias maneiras. Acima de tudo, a melatonina é um poderoso regulador da secreção e da ação da insulina. [Ela] desempenha muitas funções no organismo. Uma das mais importantes é regular o desvio da energia ingerida para os estoques energéticos, bem como a retirada de energia desses estoques para uso nas atividades do dia a dia. Pode ser vista, portanto, como um possível coadjuvante no tratamento do diabetes do tipo 2, decorrente da resistência insulínica. Mesmo no diabetes do tipo 1, no qual há pouca produção de insulina, a melatonina poderia melhorar a ação desse hormônio pancreático. Também é um poderoso agente anti-hipertensivo. (…) Quando, em experimentos, a melatonina é retirada de animais, observamos redução na ação da insulina e desregulação no ciclo circadiano. Isso também ocorre com qualquer pessoa que, por algum motivo, passa a ter uma produção menor de melatonina. Isso leva a um distúrbio metabólico cujas consequências são obesidade, resistência insulínica e hipertensão.

AF – O que pode prejudicar a produção de melatonina?

CN – A principal causa de queda na produção noturna de melatonina é a fotoestimulação. A maioria das pessoas começa a produzir esse hormônio por volta de 20 horas. Quando o indivíduo se expõe à luz durante a noite, seja vendo TV ou mexendo no smartphone ou no computador, a síntese de melatonina que deveria estar ocorrendo nesse período é bloqueada. Esse pode ser um dos fatores por trás da epidemia de obesidade da sociedade contemporânea. Também há fatores relacionados com intervenções médicas. Várias drogas usadas na clínica alteram a produção de melatonina, como os betabloqueadores, os bloqueadores de canal de cálcio e os inibidores da enzima conversora de angiotensina (as três drogas são usadas contra hipertensão). Indiscutivelmente, os mais poderosos são a poluição luminosa noturna e o trabalho no turno da noite.

AF – Como tornar a rotina menos danosa para quem não tem a possibilidade de dormir cedo ou acordar tarde?

CN – Uma das coisas que têm sido sugeridas é eliminar o comprimento de onda da luz azul, de 480 nanômetros, que controla a ritmicidade circadiana e a produção de melatonina. As empresas de iluminação já estão trabalhando nesse tema. Estudos mostraram que, se o ambiente noturno estiver com baixas intensidade de luz azul, o indivíduo pode permanecer trabalhando sem ter a ritmicidade circadiana e a produção de melatonina afetadas significativamente. Mas esse é justamente o comprimento de onda emitido pelo LED de luz azul presente em computadores, televisores e smartphones. Há empresas que vendem películas para colocar na tela e filtrar a luz azul. É uma forma de lidar com o problema.

AF – Em quais casos seria indicada a suplementação de melatonina?

CN – Já há respaldo internacional de várias sociedades médicas para o tratamento de alguns tipos de insônia e também do jet lag (descompensação do ritmo circadiano causada por viagens). Também há evidências poderosas de que ela pode ser um agente terapêutico importante contra o câncer, hipertensão e um regulador do metabolismo energético. Mas para essas três condições ainda está sendo estudada a forma mais adequada de tratamento.

AF – O senhor acha que, em breve, os médicos, ao tratarem obesidade, hipertensão e diabetes, vão prescrever também a melatonina?

CN – Não tenho a menor dúvida. O tratamento com betabloqueador, por exemplo, retira do paciente um componente fisiológico importante para o combate à hipertensão. Nada mais justo que nesses indivíduos se faça reposição terapêutica de melatonina. É algo que os cardiologistas estão discutindo atualmente.

AF – O consumo de suplemento pode causar diminuição da produção natural do corpo?

CN – Não. A melatonina exógena que o indivíduo toma é um poderoso sincronizador dos ritmos circadianos e, portanto, ajuda a regularizar a produção endógena. Mas é crucial observar que, em qualquer circunstância, o consumo de melatonina deve ocorrer somente à noite, cerca de uma hora ou 30 minutos antes de dormir.

AF – Se tomado corretamente o suplemento não teria efeitos colaterais?

CN – Segundo a literatura, a melatonina é um agente sem qualquer efeito tóxico. O único possível problema é a alteração da ritmicidade circadiana caso o indivíduo tome no horário ou na dose inadequada. Em crianças, os cuidados precisam ser maiores. Dependendo do uso, da quantidade, pode provocar um retardo pubertário. Mas a substância é prescrita para tratar várias doenças infantis com distúrbio de sono associado, como síndrome das pernas inquietas, síndrome de Smith-Magenis e até autismo. Ao consolidar o sono, a melatonina faz com que a vigília seja mais eficiente e atua como um agente neuroprotetor.

AF – Se a melatonina não oferece riscos, por que foi proibida no Brasil?

CN – A Anvisa [Agência Nacional de Vigilância Sanitária] proibiu há cerca de 20 anos porque estava sendo feito uso inadequado. Na época, havia propagandas na televisão com pessoas famosas dizendo “já tomei minha melatonina hoje”. Isso só traz danos. Melatonina é um hormônio e tem de haver normas de administração muito bem controladas. A literatura mundial hoje conta com evidências suficientes para liberar a venda no Brasil, mas para uso sob prescrição médica.

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Na hora de iniciar uma dieta, é comum as pessoas tentarem cortar o pão da alimentação, pois a fama de ser um alimento “gordo” é bastante difundida. E isto é verdade: quase todos os tipos de pãotêm, no geral, uma quantidade relativamente alta de carboidratos e poucos nutrientes.

O pão integral, todavia, possui características que o tornam melhor à saúde. Quando produzido com uma mistura seleta de farinhas e ingredientes pouco processados, o pão integral contém muitas fibras, que ajudam a emagrecer e a fazer o intestino funcionar melhor.

FIBRAS – O QUE VALE A PENA SABER

Fibras, apesar de serem carboidratos também, não são “quebradas” pelo nosso organismo. Isto é, fibras não são uma fonte de nutrição para seres humanos. Por isso, ingerir fibras não aumenta a glicemia.

Quando comemos fibras, elas chegam quase “intactas” ao intestino, onde ajudam na evacuação. Além disso, elas aumentam a sensação de saciedade. Quem se alimenta de bastante fibras come menos e sente-se mais satisfeito. Ainda, fibras ajudam a diminuir o colesterol ruim e, em pesquisas científicas, mostraram ser eficazes no controle da glicemia em quem consumia grandes quantidades delas diariamente.

[dropcap]O problema é que muita gente não suporta comer pão integral. A textura é diferente, o sabor é diferente e o preço costuma ser maior. Por isso, o consumo do pão branco continua sendo o campeão em todo o mundo. O fato, associado à falta de fibras na alimentação das pessoas, contribui com as epidemias de obesidade, sobrepeso e diabetes tipo 2 que afetam boa parte dos países.

Um grupo de nutricionistas pretende reverter este quadro. Cientistas da Organização Holandesa de Pesquisas Científicas Aplicadas conseguiram produzir um pão integral com a mesma textura e o mesmo gostinho do pão branco tradicional.

“Nós quisemos colocar os benefícios à saúde do pão integral – e possivelmente mais do que isso – em produtos de panificação que têm o gosto e as qualidades do pão branco”, contou Jan-Willem van der Kamp, líder do grupo de pesquisas.

O “pão branco integral” está em estágios finais de desenvolvimento e pesquisas de validação no mercado. A expectativa é que seu preço seja um pouquinho superior ao do pão branco tradicional quando chegar aos supermercados europeus, mas as vantagens à saúde prometem tornar o custo-benefício muito mais agradável aos bolsos dos aficionados por pães.

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Pois este evento existe, chama-se “Diabetes na Praça” e ocorrerá neste sábado, dia 29, no centro de Campinas! Ele ocorre em comemoração do Novembro Azul, uma campanha global de alerta da população sobre os riscos e perigos do diabetes.

O “Diabetes na Praça” é promovido pelo Centro de Pesquisas em Obesidade e Comorbidades (OCRC), da UNICAMP, em parceria com a Sociedade Brasileira de Diabetes, a Sociedade de Medicina e Cirurgia de Campinas, a Faculdade de Ciências Médicas da Unicamp, a Faculdade de Ciências dos Alimentos da Unicamp/Limeira, os hospitais Mario Gatti e Celso Pierro, a Prefeitura Municipal de Campinas, a Faculdade São Leopoldo Mandic e a Unimed Campinas.

O objetivo das ações do Novembro Azul é chamar a atenção dos brasileiros para a importância de cuidados como o controle da alimentação e a prática de atividades físicas, capazes de prevenir o diabetes tipo 2, responsável por mais de 90% dos casos da doença e o único tipo de diabetes que pode ser evitado. Os problemas cardiovasculares, como infarto do miocárdio e acidente vascular cerebral, são as maiores causas de mortalidade no diabético, e podem ser evitados com a prevenção da doença.

De acordo com dados da Federação Internacional de Diabetes (IDF), que lidera a campanha, em todo o mundo mais de 400 milhões de pessoas têm a doença e um alto percentual delas vive em países em desenvolvimento. No Brasil, segundo o Ministério da Saúde, já são cerca de 14 milhões de pessoas com diabetes. Quinhentos novos casos surgem a cada dia. Está mais do que na hora de tentar reverter este quadro.

Serviço: Evento Diabetes na Praça

Quando: Sábado, 29 de Novembro de 2014, das 8 as 13h.

Onde: Praça Rui Barbosa, atrás da Catedral Metropolitana, no calçadão da Rua 13 de Maio. Campinas – São Paulo

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