A Organização Mundial de Saúde estima que mais de 40% da população mundial está acima do peso. Sobrepeso e obesidade favorecem o desenvolvimento de doenças como a hipertensão e o diabetes tipo 2.

Nos últimos anos, surgiram diversas pesquisas relacionando as alterações entre a composição da microbiota intestinal e o aumento no risco de desenvolver obesidade. A microbiota é um conjunto de microorganismos, especialmente bactérias, que vivem em várias regiões do corpo sem provocar doenças. Segundo vários pesquisadores, a presença de alguns microorganismos específicos na microbiota intestinal poderia favorecer o desenvolvimento de diversas doenças, entre elas a obesidade. Quando um indivíduo apresenta mais bactérias do gênero Firmicutis em sua microbiota intestinal, há maior probabilidade de o mesmo se tornar obeso, enquanto indivíduos com números aumentados de bactérias do gênero Bacteroidetes tendem a ser mais magros.

Da mesma forma, diversos estudos mostram o papel benéfico de alimentos (chamados funcionais) na manutenção do funcionamento do organismo, prevenindo o aparecimento de diversas doenças.

E o que isso tem a ver com os prebióticos e probióticos?

O QUE SÃO OS PREBIÓTICOS E OS PROBIÓTICOS?

Alimentos prebióticos são grupos de alimentos (particularmente fibras alimentares) que resistem à digestão no corpo (portanto não são digeríveis) e que, ao chegar ao intestino, promovem uma série de efeitos benéficos ao organismo (Quadro 1). Probióticos, por sua vez, são microorganismos, especialmente bactérias, que, quando ingeridas (adicionadas a diversos alimentos), auxiliam na manutenção da saúde do indivíduo como um todo, principalmente por favorecerem a instalação de uma microbiota mais saudável no intestino (Quadro 2). Os alimentos probióticos mais conhecidos são os leites fermentados.

POR QUE CONSUMIR MAIS PROBIÓTICOS?

Recentemente, numa pesquisa inédita, pesquisadores do Texas (USA) mostraram que Lactobacilus reuteri, uma bactéria presente na microbiota intestinal, pode auxiliar no combate a distúrbios de comportamento social, como alguns decorrentes do autismo.

De acordo com a pesquisa, animais filhos de mães obesas durante a gestação podem apresentar anomalias no seu comportamento social decorrentes de alterações na população de bactérias específicas da microbiota intestinal desses animais. Os pesquisadores fizeram diversos experimentos e puderam observar que várias bactérias estão alteradas nesses filhotes e associaram essas alterações aos distúrbios de comportamento social observado apenas na ninhada de mães obesas. Os filhotes de mães obesas interagiam menos com outros animais (conhecidos ou não).

Os cientistas do grupo mostraram que o L. reuteri estimula a liberação de oxitocina no sistema nervoso central e sua interação e ativação de circuitos dopaminérgicos, que regulam o comportamento social dos indivíduos. Ao reintroduzirem o L. reuteri na microbiota intestinal desses animais, o comportamento social natural foi restaurado nesses filhotes.

Assim, além de alertar sobre a importância do combate à obesidade materna, o estudo, publicado na revista Cell, traz boas notícias: no futuro, o consumo de probióticos pode prevenir e restaurar distúrbios de comportamentos sociais relacionados a doenças como o autismo, por exemplo. Entretanto, é fundamental perceber que uma boa saúde depende da ingestão de alimentos funcionais, mas também de vários fatores que, associados, melhoram a saúde do indivíduo como um todo.

Referências:

• Barengolts E. Gut microbiota, prebiotics, probiotics, and synbiotics in management of obesity and prediabetes: review of randomized controlled trials. Endocr Pract. 2016.
• Buffington SA, Di Prisco GV, Auchtung TA, Ajami NJ, Petrosino JF, Costa-Mattioli M. Microbial Reconstitution Reverses Maternal Diet-Induced Social and Synaptic Deficits in Offspring. Cell, 2016; 165(7):1762-75. doi: 10.1016/j.cell.2016.06.001.
• Grimshaw K, Logan K, O’Donovan S, Kiely M, Patient K, van Bilsen J, Beyer K, Campbell DE, Garcia-Larsen V, Grabenhenrich L, Lack G, Mills C, Wal JM, Roberts G. Modifying the infant’s diet to prevent food allergy. Arch Dis Child. 2016 pii: archdischild-2015-309770
• Saad, SM. Probióticos e prebióticos: o estado da arte. Braz J. of Pharmaceutical Sciences vol. 42, n. 1, jan./mar., 2006
• Souza FS, Cocco RR, Sarni ROS, Mallozi MC, Solé D. Prebióticos, probióticos e simbióticos na prevenção e tratamento das doenças alérgicas. Rev Paul Pediatr 2010; 28(1):86-97.
• Thamer KG, Penna ALB. Caracterização de bebidas lácteas funcionais fermentadas Por probióticos e acrescidas de prebiótico. Ciênc. Tecnol. Aliment., 2006; 26(3): 589-595.
• Vandenplas Y, Veereman-Wauters G, De Greef E, Peeters S, Casteels A, Mahler T, Devreker T, Hauser B. Probiotics and prebiotics in prevention and treatment of diseases in infants and children. Jornal de Pediatria, 2011.

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Alguns dos resultados dos estudos foram apresentados em um painel sobre saúde durante a FAPESP Week Buenos Aires, realizada entre os dias 7 e 10 de abril na capital argentina pela FAPESP em parceria com o Consejo Nacional de Investigaciones Científicas (Conicet).

“Estamos constatando que, além do sistema nervoso central, dos músculos, do fígado e do tecido adiposo, entre outros órgãos, o trato gastrointestinal aparentemente também está envolvido na resistência à insulina”, disse Mário Saad, professor da Faculdade de Ciências Médicas (FMC) da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp).

“Agora estamos começando a entender que o controle da obesidade e do diabetes tipo 2 deve começar pelo trato gastrointestinal”, afirmou o pesquisador, que coordenou o projeto do INCT.

De acordo com Saad, a resistência à insulina em nível molecular ocorre quando esse hormônio produzido pelo pâncreas – e que promove a entrada de glicose (açúcar) nas células e atua no metabolismo de lipídeos (gordura) e proteínas – não consegue transmitir adequadamente seu sinal às células e ativar um receptor que fosforila (adiciona um grupo fosfato) as proteínas IRS1 e IRS2 em tirosinas.

Ao serem fosforiladas em tirosinas, essas duas proteínas ativam uma família de enzimas envolvidas em funções celulares, chamadas PI 3. Essas enzimas ativam a proteína AKT, que está envolvida na captação de glicose pelas células, entre outras funções, explicou Saad.

“Os efeitos desencadeados pela insulina de aumentar a captação de glicose no tecido muscular, aumentar a síntese de lipídeo no tecido adiposo e bloquear glicogênese [nova formação de açúcar] no fígado dependem, basicamente, desses mecanismos de ativação do receptor de insulina nas células e da fosforilação em tirosina da IRS1 e IRS 2 e da AKT em quinase”, detalhou.

Os pesquisadores observaram, em experimentos realizados com camundongos obesos, que o tecido adiposo dos animais produz interleucinas e ácidos graxos, entre outros compostos, que ativam proteínas serinas quinases.

Ao serem ativadas, essas proteínas serinas quinases fosforilam as proteínas IRS1 e IRS2 em serinas, fazendo com que sofram mudanças conformacionais e não consigam mais interagir com o receptor de insulina para serem fosforiladas em tirosinas.

“A resistência à insulina em nível molecular nada mais é do que a fosforilação prévia das proteínas IRS1 e IRS2 em serinas”, afirmou Saad.

Papel da microbiota

A fim de avaliar quanto tempo leva para um animal desenvolver resistência à insulina, os pesquisadores do grupo de Saad realizaram um experimento em que submeteram camundongos a uma dieta hiperlipídica (com grandes quantidades de gordura).

Os resultados do estudo indicaram que após três dias os animais já desenvolviam resistência ao hormônio.

“Os animais desenvolveram resistência à insulina antes de tornarem-se obesos, o que indica que esse quadro precede a obesidade”, apontou Saad. “Os músculos dos animais captaram menos glicose após o início da dieta hiperlipídica”, afirmou.

Segundo o pesquisador, as proteínas IRS1 dos animais que receberam dieta hiperlipídica foram menos fosforiladas em tirosina e a AKT também foi menos ativa.

“Em três dias de dieta hiperlipídica o animal já passa a apresentar uma situação de resistência à insulina em que o hormônio não consegue transmitir de maneira adequada o sinal para as células”, ressaltou.

Uma das possíveis chaves identificadas pelos pesquisadores para explicar por que os camundongos que receberam dieta hiperlipídica desenvolveram resistência à intolerância antes de tornarem-se obesos é um lipídeo chamado LPS.

Encontrado na membrana de bactérias gram-negativas da microbiota intestinal dos mamíferos, esse lipídeo é capaz de ativar proteínas serinas quinases que fosforilam as proteínas IRS1 e IRS2 em serinas, induzindo a resistência à insulina, explicou Saad.

O consumo de dieta hiperlipídica durante três dias causou um aumento nos níveis de circulação e na absorção de LPS pelas bactérias gram-negativas da microbiota intestinal dos animais, revelaram experimentos realizados pelo grupo do pesquisador.

“Ao dar uma dieta hiperlipídica para os animais, nós, aparentemente, modulamos sua microbiota intestinal”, disse. “A modulação causou o aumento da absorção de LPS e, consequentemente, induziu à resistência insulínica antes de os animais desenvolverem obesidade”, contou.

A fim de confrontar os resultados, os pesquisadores realizaram outro estudo em que também alimentaram camundongos tratados com antibióticos para reduzir a microbiota e animais com flora intestinal com dieta hiperlipídica.

Os resultados do estudo, publicado na revista Diabetologia, mostraram que, após três dias de dieta hiperlipídica, os animais com flora intestinal desenvolveram resistência à insulina.

Já os camundongos tratados com antibióticos fosforilaram normalmente as proteínas IRS1 e IRS2 e ativaram a AKT, não desenvolvendo resistência insulínica.

“Os níveis de LPS nos animais tratados com antibióticos foram menores do que os dos camundongos com flora intestinal, o que demonstra que a microbiota é essencial para o desenvolvimento da resistência à insulina”, afirmou Saad.

Os pesquisadores também avaliaram os níveis de ácidos graxos de cadeia curta, como o acetato, que são produzidos pelas bactérias da microbiota intestinal, nos camundongos tratados com antibióticos e nos animais com flora intestinal que receberam dieta hiperlipídica.

As análises indicaram que os níveis desse composto – que ativa uma enzima, chamada AMPK, capaz de aumentar o transporte e a captação de glicose e aumentar a oxidação de lipídeos – foram menores nos camundongos com microbiota.

“O aumento dos níveis circulantes de LPS e, em contrapartida, a redução dos níveis de acetato contribuem para a instalação do quadro de resistência insulínica”, disse Saad.

Barreira intestinal

Segundo o pesquisador, os ácidos graxos de cadeia curta e toxinas produzidas pelas bactérias modulam proteínas do epitélio do trato gastrointestinal, alterando a permeabilidade da barreira intestinal.

A dieta hiperlipídica recebida pelos animais tratados com antibióticos reduziu a expressão de uma dessas proteínas – a ZO-1 –, que é importantes para o intestino absorver menos substâncias tóxicas indutoras de resistência insulínica.

“Estamos observando que, logo no início do desenvolvimento da obesidade e do diabetes tipo 2, há uma alteração na microbiota intestinal que é capaz de induzir a uma alteração na barreira do intestino e fazer com que a pessoa absorva mais substâncias tóxicas que vão induzir a resistência à insulina e menos substâncias que poderiam protegê-la da instalação desse quadro de saúde”, disse.

Os pesquisadores realizaram um estudo em humanos, com pacientes com Aids tratados com o coquetel de drogas para inibir o avanço do vírus HIV, para avaliar os níveis de LPS desse grupo populacional que costuma desenvolver resistência insulínica durante o tratamento da doença.

Os resultados das análises indicaram que os níveis de LPS nesses pacientes são tão elevados como os de pessoas obesas e com diabetes tipo 2.

“Os níveis elevados de LPS nesses pacientes com HIV indicam que eles têm uma alteração na microbiota e na permeabilidade da barreira do trato intestinal, que induz à resistência insulínica”, afirmou Saad.

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Será que tudo isso é verdade? O que a Ciência tem a dizer sobre as propriedades deste leite “cru”? Fomos investigar.

BACTÉRIAS SÃO UM PROBLEMA NO LEITE CRU

Risco de contrair doenças bacterianas é maior em quem bebe leite cru

De acordo com um levantamento feito pela Universidade Tufts, em Nova Iorque, a primeira coisa que devemos ter em mente quando formos tomar leite é saber se ele foi ou não pasteurizado. A pasteurização é um processo de fervura do leite (veja no vídeo abaixo) que reduz dramaticamente a quantidade de bactérias e microorganismos presentes na bebida, aumentando a vida útil do produto. Há uma série de bactérias muito nocivas à saúde humana que são comumente encontradas no leite não-processado, como listeria, salmonela, E. coli e campylobacter.

Por isso, leite não-pasteurizado não é indicado para crianças, os mais velhos, mulheres grávidas e pessoas com deficiências no sistema imune. De acordo com o governo norte-americano, a incidência de doenças relacionadas às bactérias mencionadas acima é 2 vezes maior em cidades nos EUA onde o comércio de leite não-pasteurizado é permitido.

E QUANTO AOS BENEFÍCIOS À SAÚDE?

Algumas pessoas afirmam que o leite não-pasteurizado melhora a digestão e não causa intolerância à lactose. Pesquisas, porém, descartam estas noções por completo.

De acordo com a literatura científica, o leite puro não possui quantidades de probióticos suficientes para melhorar, de fato, o funcionamento do estômago e dos intestinos. Além disso, tanto o leite cru quanto o pasteurizado não possuem lactase, a enzima necessária para digerir a lactose e que está em falta em quem possui intolerância aos derivados de leite. Ou seja, beber leite cru não altera o fato da pessoa ser intolerante ou não à lactose.

Outro ponto interessante é que estudos mostraram que o leite cru também não tem grandes quantidades de lactobacilos, aquelas bactérias presentes no leite fermentado que a gente compra nos supermercados e que ajudam a digerir a lactose.

Também não há evidência de que o leite cru pode tratar e curar alergias e asma. Um estudo chamado “PARSIFAL” é muito citado como prova de que leite não-pasteurizado combate estas doenças, porém boa parte da bebida utilizada no trabalho havia sido fervida (então de “crua” não tinha nada!).

Mais um detalhe importante: a pasteurização influencia muito pouco na estrutura das proteínas presentes no leite, portanto pessoas com alergias ao leite vão sofrer do mesmo jeito, seja o leite cru ou industrializado.

LEITE CRU É MAIS NUTRITIVO…CERTO?

Além de não alterar a estrutura das proteínas, a pasteurização também não modifica muito a quantidade de vitaminas no leite.

O calor da pasteurização diminui um pouquinho a quantidade das vitaminas B12 e C, é verdade. Porém, vale notar que um copo cheio de leite, mesmo pasteurizado, contém mais da metade da recomendação diária de vitamina B12, e o leite não costuma ser a fonte primária de vitamina C na nossa dieta.

O leite é fonte importante da vitamina B2, e ela aparece nas mesmas quantidades tanto no leite cru quanto no pasteurizado (o calor não altera esta proteína, mas sim a exposição à luz).

Então qual é o veredito? Segundo o levantamento da Tufts, beba leite “cru” por sua conta e risco. Apesar dos benefícios à saúde parecerem tentadores, há pouquíssimas evidências dando suporte às teorias. Sabendo que você pode ter a mesma qualidade nutricional bebendo tanto leite cru quanto pasteurizado, a dica é optar pelo segundo, já que, no mínimo, ajudará a evitar um monte de potenciais infecções que são perigosas à nossa saúde e ao nosso bem estar.

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O que tem deixado cientistas perplexos há décadas é como essas bactérias se mantêm vivas no nosso corpo. Afinal de contas, todos os dias elas são expostas a alimentos diferentes, toxinas e moléculas do sistema imune (às vezes até mesmo a antibióticos!). Apesar deste ataque maciço, a composição da fauna gastrointestinal muda pouco ao longo da vida em pessoas saudáveis. Qual o segredo de sobrevivência? Uma novidade do mundo da Ciência conseguiu resolver parte deste mistério – contamos mais para a frente no texto!

BACTÉRIAS DO INTESTINO: INFLUÊNCIA SENTIDA DA CABEÇA AOS PÉS

A importância de se manter uma fauna intestinal “saudável” é imensa. Alterações tanto na quantidade de bactérias quanto nas espécies que habitam o trato gastrointestinal já foram correlacionadas à obesidade, a inflamações e a doenças como a síndrome do intestino irritável. Até mesmo problemas de saúde mais severos, como autismo e câncer, foram ligados à presença das bactérias.

O SobrePeso já publicou diversas matérias sobre a forte influência da composição bacteriana na nossa saúde. Este texto ensina como as fibras da alimentação ajudam a aumentar a quantidade de uma espécie de bactéria especialmente boa para nós. Já este texto conta por que devemos manter o ritmo biológico em dia, evitando assim que as bactérias fiquem “desnorteadas” e levem a um aumento de peso.

Recentemente, foi descoberto que as bactérias influenciam nossa vida desde bem cedo! Acompanhe no vídeo a seguir:

https://www.youtube.com/watch?v=mTk82wAuCD8

DESCOBERTA REVELADORA

Uma equipe de cientistas da Universidade de Yale, nos EUA, parece ter encontrado parte da resposta ao enigma da sobrevivência bacteriana. Em artigo publicado na última edição da revista Science, os pesquisadores descrevem uma estratégia que permite a sobrevivência dos microorganismos mesmo durante processos inflamatórios.

O segredo está em apenas um gene. As bactérias que o possuem (que são a vasta maioria) conseguem sobreviver a uma enxurrada de peptídeos antimicrobianos liberados pelo sistema imune durante infecções. Aquelas que, por mutações, não possuem o gene, morrem rapidamente, sem deixar descendentes.

“Nós ficamos surpresos por um único fator ter tamanho efeito”, disse o professor de microbiologia Andrew Goodman, da Universidade de Yale. “Este estudo abre portas para compreender como as bactérias comensais [aquelas boas para nós] interagem com o organismo hospedeiro”.

No futuro, médicos serão capazes de manipular a microbiota intestinal para tratar os pacientes. Para que este dia chegue, primeiro é preciso que os cientistas entendam os mecanismos que regulam a “sociedade de bactérias” que prospera dentro de nós. É um trabalho enorme entender seres vivos tão pequeninos, mas os primeiros passos acabam de ser dados.

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Segundo pesquisadores do Instituto Weizmann de Ciência, em Israel, o sobrepeso e a obesidade de quem tem os padrões dia-noite alterados podem ser decorrentes de modificações nos microorganismos que vivem em nossos intestinos!

AJUSTANDO O RELÓGIO INTERNO DO CORPO HUMANO

Assim como um relógio mecânico possui diversos componentes que trabalham em harmonia para que as horas sejam exibidas corretamente, nosso organismo também possui componentes que nos ajudam a contar o tempo. O nosso “relógio interno” é chamado de relógio biológico, e suas principais funções são comandadas por um grande conjunto de genes. Quando eles trabalham em harmonia, o corpo sabe direitinho, por exemplo, quando é dia e quando é noite, quando é hora de começar a sentir fome ou sono.

O corpo humano é controlado não apenas por um, mas por uma série de relógio internos. Assim, há um mecanismo específico que correlaciona as horas do dia com os períodos de sono e vigília, e outro mecanismo para gerenciar a fome e o uso dos alimentos ingeridos. Cada um destes mecanismos funciona independentemente um do outro, utilizando genes e moléculas diferentes para trabalhar.

De acordo com a pesquisa israelense, os microorganimos também possuem um “relógio biológico” interno que regula como eles funcionam, e este relógio é ajustado de acordo com o relógio biológico humano. Caso o relógio do humano esteja modificado, também estará o dos microorganismos.

Pessoas que tem o padrão sono-vigília alterado geram respostas no corpo que fazem com que os microorganismos mudem sua “rotina”. Normalmente, eles nos ajudam a digerir e processar melhor os alimentos que comemos, mas isto pode ser comprometido pelas mudanças de horários. Com isso, a maneira como o corpo humano interage com os alimentos é alterada, podendo aumentar as probabilidades de surgirem problemas metabólicos como a obesidade.

“Estas descobertas surpreendentes nos permitem desenvolver tratamentos preventivos para pessoas com ciclos dia-noite cronicamente alterados, para que os riscos de doenças sejam menores”, disse o dr. Eran Elinav, principal autor do trabalho.

Os pesquisadores afirmaram que o estudo pode ajudar no desenvolvimento de terapias com probióticos ou outros alimentos funcionais que ajudem a controlar as modificações na “rotina” dos microorganismos e, assim, diminuir os riscos de obesidade em quem tem os padrões de sono frequentemente alterados.

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